23 dic. 2015

Éxito de una terapia celular en primates con RP

 El trasplante de láminas de retina generadas a partir de células madre embrionarias humanas muestra resultados prometedores en monos.

Investigadores japoneses han trasplantado tejido de retina derivado de células madre embrionarias humanas a dos modelos de primate con retinitis pigmentaria.
Los estudios realizados en modelos murinos con tejido derivado de células madre embrionarias de ratón han mostrado el potencial de esta estrategia para combatir una enfermedad genética caracterizada por la pérdida gradual de los fotorreceptores de la retina. Sin embargo, hasta ahora no se había logrado ese grado de eficacia en modelos de primate reproducibles.
Michiko Mandai, del Centro Riken para la Biología del Desarrollo, en Kobe (Japón), y sus colaboradores han publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dos nuevos avances. En primer lugar, trasplantaron láminas de retina en el espacio subretiniano en un modelo de rata con retinosis pigmentaria avanzada. Esas láminas maduraron hasta convertirse en capas bien organizadas con segmentos fotorreceptores externos e internos e integradas en las retinas de los animales.
A continuación, desarrollaron dos modelos de retinitis pigmentaria en fase final inducida por lesiones en monos cynomolgus y rhesus, en cuyos ojos injertaron láminas de tejido retiniano obtenido a partir de células madre embrionarias humanas que habían sido sometidas a un proceso de diferenciación durante unos 60 días.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) y el análisis inmunohistoquímico mostraron que las láminas sobrevivían, maduraban y, en ciertos casos, desplegaban signos de integración con las células bipolares de las retinas de los monos. De hecho, el espesor del tejido implantado se incrementaba durante 120 días, para posteriormente estabilizarse.
Los autores trabajan con la hipótesis de que los injertos de retina suficientemente diferenciados y bien colocados pueden establecer conexiones sinápticas con las células bipolares en las retinas de los primates. En su opinión, estos modelos animales pueden ser de gran ayuda para optimizar las condiciones de los estudios de trasplante y cirugía de retina en personas con retinitis pigmentaria.

Fuente: pnas.org

15 dic. 2015

Paciente con Síndrome de Usher, recibe un ojo biónico.

Carlos y su intérprete Andrea.

El primer paciente sordo-ciego en recibir un implante de visión artificial en Europa ha sido operado esta mañana con éxito en el Centro de Oftalmología Barraquer de Barcelona. Sólo otro paciente con esta misma discapacidad había sido intervenido anteriormente en EEUU.
Según ha explicado el centro oftalmológico, ésta ha sido la primera vez en Europa y la segunda en el mundo que un paciente con síndrome de Usher, que no puede ver ni oír y que sólo se pueden comunicar con lenguaje de signos porque es sordo-mudo, recibe un implante de visión artificial, al que se ha dado en llamar ojo biónico.
En declaraciones a Efe, antes de entrar a la operación y acompañado de una intérprete, el paciente se ha mostrado tranquilo y confiado en que ésta sería un éxito y ha asegurado que después de la rehabilitación animará a sus compañeros con sordo-ceguera a hacer lo mismo.
"Nunca me quedo en casa, voy al gimnasio y quedo con mis amigos y voy en bicicleta, por lo que ahora seguiré haciéndolo, pero mejor", ha asegurado Carlos Martínez (de 51 años).
El cirujano de la intervención y coordinador del departamento de vítreo retina del Centro Barraquer, el doctor Jeroni Nadal, ha explicado a EL MUNDO que este tipo de pacientes tradicionalmente no se consideraban candidatos para este implante porque el sistema requiere un entrenamiento posterior para aprender a interpretar los estímulos visuales que reciba. En el caso de Carlos va a ser clave la ayuda de Andrea, su intérprete de signos, con quien se comunica a través de las manos.
El doctor Nadal ha opinado que la operación mejorará la calidad de vida del paciente y ha afirmado que conseguirá "una visión normal o muy similar a la que se produce de forma fisiológica cuando la retina envía un estímulo eléctrico al cerebro en respuesta a una imagen". En 15 días, se espera que pueda iniciar la rehabilitación.
Las gafas biónicas tienen una cámara incorporada que procesa las imágenes que recibe en un pequeño ordenador -del tamaño de un móvil- situado en la cintura. Esas imágenes ya procesadas se transmiten de manera inalámbrica hasta una antena ubicada en la patilla de las gafas. Esos impulsos se transmiten hasta 64 electrodos colocados en el ojo que transmiten la información hasta el cerebro a través del nervio óptico.
El paciente verá en blanco y negro, pero el sistema le permitirá (siempre que haya contraste) observar la silueta de objetos estáticos y en movimiento. Este tipo de ojo biónico ya se ha colocado en todo el mundo en unas 100 personas (cuatro de ellas en España desde 2014), aunque Carlos es la segunda persona con sordera añadida a la retinosis pigmentaria que lo prueba (después de otro paciente estadounidense).
El precio de este dispositivo es de más de 120.000 euros, aunque como ha destacado Nadal, en el caso de Carlos, su financiación ha sido posible gracias a la Cátedra de Investigación de la Fundación Barraquer.
Fuente: elmundo.es

10 dic. 2015

José Torres. Casi ciego, sigue apostando al trabajo como cartonero

José Torres (53) se levanta temprano en su casa del barrio Buenos Vecinos de Maipú, desayuna y sale a hacer su recorrido diario buscando cartones en supermercados y otros comercios. Su carro y su bicicleta son sus principales herramientas, las que maneja con idoneidad a pesar de su dificultad.
Es que el hombre padece retinosis pigmentaria, una enfermedad ocular de carácter degenerativo que no tiene cura. Así es que desde hace 10 años comenzó a perder progresivamente su visión hasta quedarse casi ciego. “Solamente veo sombras”, cuenta José con cierta resignación. Pero, a pesar de su condición, él es un ejemplo para amigos y vecinos porque lejos de quedarse en su casa a deprimirse, está decidido a dar pelea y llevar una vida lo más normal posible junto a su querida familia. 
“Hace 10 años trabajaba en la construcción y me di cuenta que se me empezaron a perder las herramientas por lo que fui al médico y él me descubrió la enfermedad”, comenzó a relatar. A pesar del diagnóstico, él siguió trabajando hasta hace cinco años, cuando se dio cuenta de que no podía más y tramitó una pensión por discapacidad. “Mi vista es como un rollo de fotos que se va haciendo descolorida, de día no puedo descifrar cómo es la gente y de noche no veo nada”, explicó. 
Desempleado y en su casa, el maipucino pasaba por una situación difícil. “Yo tengo cuatro hijos y dos todavía estudian, había que mantener la casa, el sueldo de la pensión no alcanzaba y yo estaba todo el día sin hacer nada”, recordó. En ese momento decidió tomar un carro y comenzar a juntar cartones.
“Con que me ayude a comprar la verdura y el pan ya estoy satisfecho, le dije a mi mujer Nélida”, rememoró. A partir de entonces empezó a recorrer ciertos lugares de Maipú donde sabía que se descartaba este material. “Fui de poquito y le empecé a agarrar la mano. Ahora ando por todos lados solo”, aseguró satisfecho. 
Para poder andar en bicicleta, José va calculando con las sombras para no chocarse con nada. “Incluso la gente que me conoce me va guiando”, deslizó.
Cuando llega al lugar indicado, se baja para levantar los cartones y se maneja con un bastón. Una vez que tiene el carro lleno se va hasta la calle Rodríguez Peña a vender el material en una chacarita. Diariamente junta entre 80 y 120 kilos de cartón lo que le ayuda para mantener a su familia. “Hace dos años empecé con esto y me va muy bien porque me siento activo y porque puedo comprar las cosas que nos hacen falta”, señaló.
- Solidaridad entre vecinos
Los primeros en juntarle cartones son los habitantes de su misma manzana en el barrio: Silvana del minimarket y Carlos del almacén. “La verdad es que lo ayudamos porque es una excelente persona, con una voluntad inmensa y muchas ganas de progresar en la vida”, destacó Carlos Díaz, propietario del mercado  ubicado al lado al hogar de José.
Para él, su vecino es todo un ejemplo. “Uno a veces se queja de lo poquito que le pasa y él siempre sigue tirando adelante a pesar de su enfermedad, es una persona encantadora y muy sociable”, aseguró el comerciante.
El recorrido del maipucino continúa por una dietética, cafetería, cotillón, heladería, mueblería, bicicletería además de varios supermercados. “Todos son atentos porque es gente que sabe de mi situación y me ayuda de corazón”, contó el cartonero muy agradecido.
- Riesgo conocido
Por su disminución visual, el hombre no puede reconocer si en las veredas o en las calles hay desniveles, razón por la cual tiempo atrás sufrió un accidente. “Fue a metros de Rodríguez Peña, donde estaban arreglando una pérdida de agua, me caí con carro y todo, pero por suerte no me pasó nada. Es que yo voy por la vereda y si hay un pozo primero me caigo y después me doy cuenta”, expuso desdramatizando la situación.
Hasta su propio doctor le ha desaconsejado la actividad. “Le dijo que no lo tiene que hacer, ni salir a la calle, ni andar en bicicleta”, subrayó su esposa, quien lo apoya de forma incondicional. A pesar de todo, José asegura que conoce el riesgo que corre y que está dispuesto a seguir. “Como le digo a mi familia: ‘Si muero, voy a morir trabajando y no acá adentro’. Pero no es porque no los quiera, sino porque esto me ayuda a vivir; trabajando me siento útil y tengo la sensación de que todavía puedo ver”, cerró.
- Contagiar su actitud
Además de trabajar de forma incansable a pesar de su discapacidad, José Torres siempre intenta animar a las personas que están en su situación.
“Me junto con mucha gente que tiene un problema similar y en vez de salir se quedan en su casa y se deprimen. Los animo a que hagan como yo”, relató el hombre.
Una vez recuerda que fue a hablar con una chica discapacitada que se sentía muy angustiada. “Le dije: ‘Yo no puedo ver, pero sí te puedo dar un consejo, aprovechá que tenés tus ojos para ver a tu mamá y a tus hermanos’”, narró. Agradecido por estas palabras, el padre de la niña decidió regalarle un cartel fluorescente para colocar en la parte trasera de su carro que reza “Soy discapacitado, por favor respete mi espacio”.

30 nov. 2015

España realizará el primer implante de visión artificial en un paciente con Síndrome de Usher

El doctor Jeroni Nadal y
 la primera paciente implantada
La Retinosis Pigmentaria es la causa más frecuente de degeneración hereditaria de la retina. El origen de esta patología se encuentra en una alteración de los genes, que puede transmitirse de forma autosómica dominante, recesiva o ligada al cromosoma X. Su consecuencia es una degeneración progresiva que causa apoptosis (muerte celular) de los fotorreceptores, pues tras afectar inicialmente a los bastones, responsables de la visión nocturna y del campo visual periférico, en las fases finales se dañan los conos, responsables de la visión central y de precisión, pudiendo llegar a provocar ceguera. En ocasiones su asociación con otras alteraciones sensoriales como la sordera progresiva provoca la aparición del conocido como síndrome de Usher.
La operación
El próximo mes de diciembre Jeroni Nadal, cirujano y Coordinador Adjunto del Departamento de Vítreo-retina del Centro de Oftalmología Barraquer, implantará por primera vez en Europa a un paciente de estas características. Los candidatos para ser intervenidos son los pacientes que, afectados por retinosis pigmentaria o síndrome de Usher, sólo mantengan percepción de luz en su mejor ojo. Esta capacidad significa que existe la posibilidad de actuar en la vía óptica.
Ello quiere decir que se puede observar el funcionamiento de la retina, el nervio óptico y la parte del cerebro que interpreta el estímulo visual. Por tanto, con la estimulación adecuada, el paciente podrá recuperar la visión.
En Junio del 2014, Nadal operó con éxito al primer paciente de España. La cirugía se inició a las nueve de la mañana y finalizó con éxito tres horas más tarde, después de practicar una compleja cirugía que ocupó a un equipo multidisciplinar de nueve personas. Mediante este proceso, una mujer de 42 años, ciega desde los 13 por Retinosis Pigmentaria y madre de dos hijas, fue la primera española en recuperar la vista mediante el implante de un chip de visión artificial Argus II.
El postoperatorio ha seguido su curso con normalidad hasta que se procedió a conectar el chip intraocular con el dispositivo externo del Argus II. Una cámara en miniatura fue colocada en la montura de las gafas para que el paciente pueda percibir una imagen. Después se envía a un pequeño ordenador que, situado en su cintura, donde la imagen se convierte en un impulso eléctrico que es devuelto a un emisor colocado en las gafas. Después, la información pasa por una antena que rodea el globo ocular, y, desde ahí, llega al «chip», que estimula las células de la retina llamadas ganglionares. Su función es transmitir la información al cerebro, creando la percepción de la luz y el movimiento.
Estos pacientes, tras una rehabilitación adecuada que puede durar días o semanas, recuperan la visión. Vuelven a percibir luces, sombras y movimientos.
Más información en Centro de Oftalmología Barraquer, Muntaner, 314 08021 Barcelona,en la web:
www.barraquer.com
info@barraquer.com
Fuente: larazon.es/atusalud

29 nov. 2015

Jesús Marin. Una mano amiga a la discapacidad visual


Hace poco, una fábrica despulpadora de frutas viene funcionando en la ciudad. Allí laboran personas con discapacidad visual que buscan que la sociedad neivana y los comerciantes los apoyen. Fueron favorecidos por el programa “Proyectos Productivos”.
En el año 1991, el abogado Jesús Antonio Marín fundó en la ciudad de Neiva lo que sería la primera y única cooperativa dirigida por personas con discapacidad visual. De Cood Ivi se subdividen varias microempresas que funcionan en la sede principal, ubicada en el barrio Los Mártires.
Algunos se encargan de elaborar utensilios de aseo, otros de proveer y administrar la tienda, se  dictan talleres manuales y se capacita a los docentes. Son innumerables las acciones que se desarrollan para demostrar que ellos son capaces de valerse por sí mismos.
Hombres y mujeres no se detienen ante ninguna barrera, por tal razón, cuando el Gobierno Departamental y las alcaldías de los municipios de Neiva, Baraya, Aipe, Villavieja y Yaguará, anunciaron la convocatoria para otorgar créditos a “Proyectos Productivos”, Arcesio Urbano, un sujeto carismático y dicharachero, no dudó un solo instante en postularse para obtener un capital semilla, su intención no era la de beneficiarse a sí mismo, por el contrario, esperaba que otros visionarios como él, hicieran parte de este propósito.
Préstamos para crear empresa
Como resultado de tanto esfuerzo, Arcesio y sus compañeros salieron favorecidos para crear la empresa que desde hace tiempo estaban idealizando. Él no había podido hacerlo porque no contaba con el dinero suficiente para otro gasto más, ya que como socio de Cood Ivi, debe asumir el préstamo que realizó para adquirir la vivienda donde funciona la cooperativa.
Urbano está casado con una sicóloga que posee limitación visual, padre de  tres hijos, uno de ellos deportista y campeón de natación, ambos son unos apasionados por el futbol. Él representa la discapacidad visual ante el comité municipal y departamental, y su lucha ha sido por un mejor futuro, “hay que cambiar esa percepción de que los discapacitados piden limosna en la calle, eso no es así. Tenemos que demostrarle a la gente que nosotros podemos trabajar, esas intenciones valieron la pena porque nos aprobaron siete millones quinientos mil pesos”.
Fue así cuando surgió la fábrica despulpadora de frutas, lo que se hace desde ahí es comercializar la pulpa, para que las amas de casa no se tarden separando o colando la semilla, pepas y cáscara. “El capital semilla lo entregaron en vasijas, frutas, baldes, coladores, cuchillos, tablas para picar alimentos y la máquina despulpadora. Pasamos la cotización ante la Fundación del Alto Magdalena y ellos se encargaron de comprar lo que se necesitaba. Aunque metimos las manos al bolsillo para comprar más frutas”.
Frutipulpas del Huila
Ya emprendieron quehaceres, pero aún no se tiene un nombre, no obstante, han propuesto varios: Frutipulpas del Huila y Despulpadora El Edén. En ella se encuentran 6 personas, cuatro invidentes, una con visión baja y otra vidente. Arcesio es enfático en manifestar que actualmente, en Neiva no se ayuda a quienes poseen dificultades como en otras ciudades en las que se les ofrecen empleo, por eso, ellos han querido ser el soporte de cada uno de sus compañeros, que se han convertido en una familia, son realmente unos “parceros”, como lo expresan sus integrantes.
Eliécer Trujillo, el encargado de las ventas, comercio y publicidad, un hombre inteligente y entusiasta, posee una retinosis pigmentaria congénita, es el mayor de dos hermanos, estudió 6 semestres de derecho en la Universidad Cooperativa de Colombia, pero por la falta de recursos no tuvo otra opción que desertar. Es padre de 4 hijos y su mayor motivación es la superación, “lo que uno hace se hace con las uñas, escarbando. Soy feliz, nunca he tenido problemas, hay que ver la vida de un modo bello, la discriminación no va con nosotros, si sucede, nos resbala”.
Trujillo mencionó que llevan más de tres días dando a conocer el producto para que la gente lo pruebe por primera vez. Ya se hicieron dos producciones y la respuesta ha sido favorable, “las pulpas de frutas las ofrezco en las galerías y restaurantes, y siempre decimos que el discapacitado no es sinónimo de pordiosero, tampoco representa a aquellos que se paran en las esquinas con un tarro para que les echen monedas. Solo necesitamos que nos den “una mano amiga para mirar el mundo”, como dice el lema de la microempresa.
La guía de sus amigos
Cuqui, como le dicen cariñosamente a Socorro Trujillo, es la guía de sus amigos. Primero trabajó en una arrocera y este es su segundo empleo. Su problema de visión no fue de nacimiento, sufrió una miringitis y después miopía. Con el transcurrir de los años, padeció cataratas y se sometió a un tratamiento y hoy está mejor, posee baja visión luego de que la operaran.
Socorro se desempeña en la planta de producción, acompaña a su compañero a las ventas, ella significa mucho para la empresa, se ha convertido en un soporte para los demás ya que, según Arcecio y Elías, está disponible siempre y corre cada vez que debe entregar un pedido.
Por otro lado,Arcesio afirma que en este departamento es poco el respaldo que se les brinda a los discapacitados pero que, sin duda, el proyecto ha sido un paso para dejar atrás la falta de inclusión. “Para pagar la sede pedimos 100 millones de pesos y nos ha tocado pagar el triple, la Alcaldía no nos ayudado en nada, queremos generar conciencia en los gobiernos local y departamental, a las empresas,  para que nos den prioridad”.
Vincular a más gente
Por su parte, Eliécer explicó que se les debe dar prioridad a las empresas en las que laboran aquellos que poseen capacidades diferentes, “en los contratos; si hay otra empresa, nos deben colaborar, tenemos varias metas, una de ellas es llevar a las cadenas de almacenes un stand. Pero no sin antes fortalecerla, capacitarnos en el SENA, de ahí en adelante, hacer viable la empresa.
“Solo le pido al comercio que nos dejen ubicar puntos de venta a la salida de cada almacén, ofrecemos un buen servicio y un producto de calidad, la idea es vincular más gente a medida que vayamos avanzando para crecer en Colombia y, por supuesto, exportar a otros países”, concluyó Arcesio.
Fuente: diariodelhuila.com

24 nov. 2015

La discapacidad visual por enfemedad genética está "desamparada", dicen expertos.

Expertos reunidos en las III Jornadas de la Sociedad Española de Especialistas en Baja Visión han avisado de que la discapacidad visual por enfermedades visuales, que afecta a más de 2 millones de personas, es la patología "desamparada" del Sistema Nacional de Salud porque no siempre está reconocida y contemplada en el sistema sanitario por el "infradiagnóstico" de la misma y la "inexistencia" de un registro.
   "Los pacientes con baja visión son los desamparados del sistema. No forman parte del grupo considerado 'ciego legal' en España 
y, por tanto, su estudio, registro y cuidado queda relegado a segundo plano. La infradiagnosis o la inexistencia de un registro de pacientes, o la dificultad económica de acceder a los nuevos tratamientos y terapias. No podemos ignorar que en España hay 72.000 ciegos legales y se estima que más de 2 millones de pacientes con baja visión, cuya capacidad visual no supera los 0,3 de agudeza visual y/o menos de 20° de campo", ha comentado la presidenta de la organización, Carol Camino.
   Durante las jornadas se han analizado las diferentes terapias, tratamientos y programas de rehabilitación para los pacientes con baja visión, como por ejemplo, expertos trabajan en el desarrollo de una terapia genética universal que sea apta para todos los pacientes con distrofias de la retina.
   Y es que, tal y como han recordado los especialistas, existen 215 genes defectuosos identificados en las distrofias retinianas y 80 de ellos son los causantes de retinosis pigmentaria. Actualmente, 30 por ciento de los pacientes tiene un gen defectuoso desconocido, por lo que la clave para el paciente es someterse a revisiones periódicas de manera que pueda optar a un diagnóstico precoz y un buen seguimiento del desarrollo de su enfermedad.
   Por otra parte, durante el congreso se han presentado nuevos sistemas de rehabilitación con 'MAIA' para pacientes con maculopatías, gracias a la rehabilitación de un parte de su visión, educándola y entrenando la zona adyacentes a las dañadas para que el paciente pueda volver a realizar tareas como la lectura.
LA DMAE SIGUE SIENDO LA "GRAN DESCONOCIDA
   De hecho, los expertos han señalado que degeneración macular asociada a la edad (DMAE), a pesar de ser una de las principales causas de ceguera en el mundo, sigue siendo la "gran desconocida" debido a su origen multifactorial.
   Por ello, han recomendado las mejores condiciones lumínicas para el trabajo o el ocio, ya que se sabe que con una adecuada iluminación, su situación mejora. Además, opciones como el escaneo, los telescopios invertidos o las lentes negativas en el glaucoma son las mejores soluciones para la rehabilitación de los pacientes.
   En el caso de los pacientes más pequeños, el 60 por ciento de los niños con discapacidad visual tienen al menos otra deficiencia, ya que suele estar relacionada con otros problemas como la prematuridad, la parálisis cerebral o el autismo. Y es que, los autistas suelen sufrir "prosopagnogsia", que se basa en la falta de reconocimiento facial de las personas, ni siquiera la propia.
   Finalmente, los especialistas han recordado que la diabetes mellitus está ya considerada como una de las nuevas epidemias del siglo XXI, ya que se estima que afectará a 532 millones de personas para el año 2030, 200 millones más que en la actualidad. La enfermedad suele provocar dos graves problemas de visión, el edema macular diabético y la retinopatía diabética, que se relaciona con la larga historia diabética del paciente, el mal control metabólico y la hipertensión arterial. Los avances oftalmológicos y, sobre todo, la prevención y control de la evolución del paciente están disminuyendo el número de casos visuales graves.

Fuente: Europa Press

18 nov. 2015

Ensayo de terapia con nutracéticos para tratar de frenar el avance de la RP

Hospital de Manises
El Hospital de Manises de Valencia, en colaboración con el Instituto de Investigación Sanitaria de La Fe, está ensayando una nueva terapia con nutracéticos que podría frenar la degeneración en la retina producida por la retinosis pigmentaria, primera causa mundial de ceguera de origen genético. Ambos centros están probando el compuesto en una treintena de pacientes. Se trata de un compuesto que contiene antioxidantes, vitaminas y nutrientes específicos, una fórmula “específicamente diseñada por los investigadores valencianos”, según ha informado la Generalitat en un comunicado. “Se trata de un compuesto que aporta nutrientes y vitaminas esenciales para la retina, lo que podría retrasar su degeneración y, por lo tanto, la ceguera”, ha explicado el doctor David Salom, jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital de Manises. La retinosis pigmentaria es la causa de degeneración hereditaria de la retina más frecuente. En España existen unos 25.000 afectados, de los que unos 2.000 se encuentran en la Comunitat Valenciana. Esta patología se caracteriza por desarrollar inicialmente ceguera nocturna o, lo que es lo mismo, lenta capacidad para adaptarse a la oscuridad y una pérdida progresiva del campo visual hasta formar una visión “en túnel”. A lo largo de años de evolución, la enfermedad puede generar ceguera, bien por pérdida de la agudeza visual o bien por pérdida del campo visual. “No existen tratamientos efectivos a día de hoy para curarla, por lo que nuestros esfuerzos se centran en paliar o retrasar sus efectos degenerativos”, ha asegurado el doctor Salom, que lidera la investigación en el Hospital de Manises. En el estudio participan también los doctores José María Millan, Regina Rodrigo, Cristina Matínez y José Miguel Soriano, entre otros. En la actualidad tanto el Hospital de Manises como el ISS de La Fe ya están probando el compuesto vitamínico en una treintena de pacientes y esperan poder valorar los resultados del estudio en un año de seguimiento. LABORATORIO DE ELECTROFISOLOGÍA OCULAR El Hospital de Manises es uno de los pocos centros a nivel nacional que cuenta con un laboratorio de electrofisiología ocular de última generación para la detección, investigación y tratamiento de las enfermedades raras oculares y para cuya implantación ha invertido 80.000 euros, lo que constituye el resultado del esfuerzo colaborativo y en equipo del servicio de Oftalmología y el de Neurofisiología del Hospital que cuenta con la experiencia del doctor Emilio González, reconocido experto en neurofisiología ocular. “En el laboratorio medimos los impulsos eléctricos de las diferentes capas de células que forman la retina y así podemos diferenciar dónde se sitúa la patología, en qué capa de la retina, y de esa manera realizar diagnósticos muy certeros”, señala el doctor Salom. En concreto, los especialistas del centro hospitalario realizan “un mapa topográfico de toda la vía óptica y de las áreas de la retina que pueden estar dañadas o ser defectuosas”, ha descrito el especialista. INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDADES RARAS El laboratorio está enfocado a la patología de retina y el nervio óptico, tanto de tipo degenerativo como congénito. “Estas últimas, las congénitas, se caracterizan por tener mutaciones que afectan a diferentes capas de la retina de forma individualizada. En cada persona es diferente, específico, por lo que es importante realizar un examen muy personalizado que de otra forma no se podrían hacer”, ha asegurado el jefe de Oftalmología de Manises. Es el caso de la retinosis pigmentaria, la enfermedad de best o la enfermedad de stargardt, enfermedades raras conocidas como distrofias retinianas. “Un diagnóstico certero y precoz permite un seguimiento inmediato y que el paciente acceda rápidamente a consejo genético, ya que existe riesgo de herencia”, ha apuntado el doctor Salom. El laboratorio de electrofisiología ocular del Hospital de Manises también permite evaluar la eficacia de determinados fármacos en oftalmología. “Nos permite como centro hospitalario realizar o introducirnos en nuevos proyectos de investigación y ensayos clínicos, ya que los resultados obtenidos a partir de esta tecnología generan una información objetiva y detallada de la función visual”, ha concluido Salom.
Fuente: noticias.lainformacion.com/salud

14 nov. 2015

Cura para la ceguera en manos de médicos británicos

Cirujanos británicos han dado un gran paso en la medicina realizando una pionera operación de trasplante de células madre para curar la ceguera, generada por la degeneración macular húmeda asociada con la edad.
Los cirujanos del Moorfields Eye Hospital de Londres realizaron la operación pionera en una paciente de 60 años que sufría de degeneración macular húmeda asociada con la edad (DMAE). Los trasplantes de células de ERP (epitelio pigmentario retinal) fueron obtenidos de unas células madre embrionarias cultivadas en laboratorio.
Aunque, los médicos señalan que se necesitarán unos meses para determinar el impacto de la operación en la vista de la paciente.“La razón por la que estamos tan emocionados es que hemos sido capaces de crear una copia perfecta de la capa (EPR) y trasplantarla. Vamos a las raíces de la enfermedad”, dijo a ‘The Telegraph’ Lyndon Da Cruz, cirujano del Moorfields Eye Hospital de Londres.La DMAE es una enfermedad caracterizada por el deterioro de la mácula y tiene dos formas: seca (atrófica) y húmeda (exudativa, más grave y que lleva a la ceguera). Se caracteriza por una visión borrosa, y para los enfermos los colores parecen menos vibrantes y las líneas se deforman.La prometedora operación fue la primera realizada de las 10 previstas en el proyecto para curar la ceguera, que ha sido impulsado por el Moorfields Eye Hospital, la Universidad College de Londres Instituto de Oftalmología, el Instituto Nacional de Investigación para la Salud y el gigante farmacéutico estadounidense Pfizer. “Tenemos la esperanza de que la tecnología de células madre cambiará significativamente el tratamiento de las personas con pérdida de visión en la próxima década”, aseguró Clara Eaglen del Real Instituto Nacional de Ciegos.
Fuente: Web

14 oct. 2015

Daniel DB. Los pacientes ciegos que ‘ven’ de forma inconsciente

Cuando Daniel fue por primera vez al Hospital Nacional de Londres, el oftalmólogo Michael Sanders no pudo imaginarse que su caso alteraría permanentemente nuestra perspectiva de la consciencia humana.
 Daniel dijo que era medio ciego. Aunque tenía ojos sanos, una operación en el cerebro para curarle dolores de cabeza pareció destruirle una región crucial para el procesamiento visual.

 Todo a la izquierda de su nariz le era invisible, como si una cortina se hubiese corrido sobre la mitad de su mundo visual.

 Sin embargo, cuando Sanders comenzó a hacerle pruebas, notó algo sumamente extraño.

 Daniel podía darle la mano, incluso cuando la del oftalmólogo estaba exactamente por debajo de lo que tendría que ser su punto ciego.

 Era una especie de “clarividencia” que guiaba su comportamiento, más allá de su percepción consciente.

 Fascinado, Sanders remitió a Daniel a los psicólogos Lawrence Weiskrantz y Elizabeth Warrington.

 En nuevas pruebas, se le colocó una pantalla frente a su punto ciego y se le pidió que apuntara hacia donde aparecía un círculo.

 Aunque aseguró que no veía nada, cuando se insistió en que “adivinara”, sorpresivamente casi siempre logró señalar el lugar correcto.

Una persona en la oscuridad

 Claramente a pesar de su ceguera, los ojos de Daniel seguían pasando información a su inconsciente.

 En un informe publicado en 1974, Weiskrantz acuñó el término “visión ciega” para describir ese estado fracturado de consciencia.

 “Son casos que abren una ventana a partes del cerebro que normalmente no están visibles”, dice Marco Tamietto, experto en ciencia cognitiva de la Universidad de Tilburg en Holanda.

Desentrañando la mente



Daniel (nombre cambiado para este artículo y simplemente conocido en la literatura médica como DB) ofreció algunas de las primeras pistas sobre la consciencia, algo que muchos científicos previamente consideraron imposible estudiar.

 “Buscas observar algo lo más cercano posible a la consciencia, pero que adolece de esa cualidad específica, esa experiencia subjetiva”, dice Christopher Allen de la Universidad de Cardiff en Gales.

 “Eso te lo da la visión ciega. El individuo sigue percibiendo, pero carece de consciencia de percepción”.

 Y, curiosamente, siente emociones. Expuesto a rostros, puede notar si están felices o tristes, enojados o sorprendidos e incluso imitar inconscientemente sus expresiones.

 En 2008 un equipo de Tamietto y Weiskrantz sometió a otro paciente de visión ciega a una prueba más dura.

 A diferencia de Daniel, era ciego en todo su campo visual.

Un ojo visto muy de cerca

 Sin usar su bastón, le pidieron que atravesara un pasillo con muebles que podrían interponerse en su camino.

 “A pesar de señalar que no podía ver, pasó al otro lado en su primer intento”, dice Tamietto.

 Y luego aseguró que ni siquiera estuvo consciente de haber eludido los objetos, insistiendo en decir que simplemente caminó directamente.

Ceguera reversible



De las interrogantes que plantean esos estudios, la más acuciante es entender cómo la consciencia y el inconsciente se desacoplan tan espectacularmente.

 Reveladoramente, todos los individuos con visión ciega sufrieron daños en la región de la parte posterior del cerebro conocida como corteza visual primaria (V1), lo que sugiere que es el área que normalmente proyecta el flujo de imágenes hacia nuestra consciencia.

 Para probar sus ideas, los científicos usan una técnica no invasiva que altera distintas regiones del cerebro e intenta inducir una forma reversible de visión ciega en personas saludables.

 Interesado en saber lo que se siente, fui al laboratorio de Allen.

 La técnica se llama “estimulación magnética transcraneal” (EMT) y usa un fuerte campo magnético para estimular la actividad neural.

 Al rato noté una fugaz línea oscura cruzando el centro de mi visión, como un monitor de un televisor antiguo al apagarse.

 Frente a la pantalla de una computadora, Allen me mostró fotografías de flechas por una fracción de segundos y tenía que decir si apuntaban a la izquierda o la derecha.

Unas manos a contraluz

 A veces las imágenes coincidían con la señales de la EMT que causan la ceguera temporal y como Daniel en los experimentos originales, muchas veces no vi nada y sentí que estaba adivinando.

 Sin embargo, Allen luego me dijo que había respondido correctamente más veces de lo que se podría esperar producto del azar.

 Esos estudios le han permitido a Allen encontrar evidencia provisional de que la información visual se canaliza a través del “núcleo geniculado lateral”, situado dentro del tálamo en el cerebro.

 Es una circunvalación alrededor de la V1 que permite que la información sea procesada inconscientemente en áreas que tienen que ver con la emoción o el movimiento.

 Y puede ser la clave para entender cómo el cerebro crea la consciencia visual.

 Una idea es que la consciencia depende de la comunicación hacia y desde muchas zonas del cerebro y que quizás la V1 trabaja como un centro que ayuda a orquestar esa transmisión.

Como marioneta

 Desmenuzar la experiencia podría ofrecer más pistas sobre el poder de la mente inconsciente.

 Para entenderlo, imagínate que formas parte de un acto de marionetas con los ojos vendados y las extremidades atadas a cuerdas invisibles.

 Cada cierto tiempo, un maestro titiritero tira de las cuerdas conduciéndote en una complicada danza. Para la audiencia, parecieras tener control de tus acciones, pero en realidad no tienes idea de lo que haces.

 Es lo que sucede cuando alguien que tiene visión ciega se abre paso entre obstáculos con la mente no consciente.

Una persona a contraluz



“Muchas veces creemos que decidimos algo, pero nuestro cerebro tomó la decisión antes, en muchas formas y en muchos contextos”, dice Tamietto.

 Y es algo que pone en duda algunas suposiciones sobre la naturaleza y el propósito de la consciencia.

 Después de todo, no es nada seguro que otros animales tengan una rica vida interior como la nuestra, así que debe haber surgido por alguna razón.

 Previamente, los psicólogos propusieron que tenemos un “foco de atención” que inunda nuestra visión y cuando se fija en un objeto, éste surge en nuestra consciencia.

 Y la consciencia ayuda a resaltar las partes más importantes de una escena, dándonos la oportunidad de responder.

 Pero Robert Kentridge de la Universidad de Durham tiene evidencia de que podría ser una noción equivocada.

 Al hacer una prueba con un paciente con visión ciega, el individuo le dijo que lo podría hacer incluso mejor si se le decía en qué parte del punto ciego le sería mostrada la imagen.

 “Me pareció muy extraño”, apunta Kentridge. Al no tener conciencia nada de lo que se le ponía frente al punto ciego, no debería haberle sido posible concentrar su atención en ningún lugar específico. “Es como si intentaras dirigir su atención hacia algo que está detrás de su cabeza. No deberías poder hacerlo”.

 Pero aun así, el discernimiento subconsciente pareció ser más rápido. Es decir,estaba “prestando atención” sin estar consciente de exactamente a qué cosa.

 Por eso Kentridge sospecha que, en vez de actuar como el foco de atención para aumentar la percepción, la consciencia puede haber evolucionado para potenciar la memoria, juntando todas las distintas piezas de información en una imagen cohesionada que es más fácil de recordar.

 Son apenas las primeras de muchas pistas que pueden terminar ayudando a resolver los acertijos de la consciencia humana.

 Lamentablemente, Daniel ya no participará en esos experimentos. “Murió en noviembre, pero por muchos años fue un voluntario siempre dispuesto”, me dice Weiskrantz.

 Y al llegar gradualmente hasta su oscuridad abrió el camino para otros, guiándonos a través de algunos de los mayores misterios de la mente humana.

13 oct. 2015

Tratamientos de la U de Penn logran detener la pérdida de la visión en perros con RP

 Hace tres años, un equipo de la Universidad de Pensilvania anunció que habían curado la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X, una enfermedad de la retina cegamiento, en los perros. Ahora han demostrado que pueden curar la enfermedad canina en el largo plazo, incluso cuando se le da el tratamiento después de la mitad o más de las células fotorreceptoras afectadas han sido destruidos.
'El estudio 2012 demostró que la terapia génica es eficaz si se utiliza como tratamiento preventivo o si se interviene inmediatamente después de la aparición de la muerte de las células ', dijo William A. Beltrán, co-autor principal y profesor asociado de oftalmología en la Escuela de Medicina Veterinaria de Penn . 'Eso fue obviamente muy alentador. Pero ahora que hemos ido más allá, lo que demuestra que el tratamiento es de larga duración y eficaz incluso cuando comenzó la enfermedad en etapa tardía.
'Esto pasa a ser una enfermedad muy grave con inicio muy temprano en las dos primeras décadas de la vida en los seres humanos', dijo Artur V. Cideciyan, co-autor principal y profesor de investigación de la oftalmología en el Instituto Ocular Scheie a Perelman Escuela de Medicina de Penn . 'Debido a que la progresión de la enfermedad en los perros coincide con la progresión en los seres humanos, esto nos da mucha confianza sobre la traducción de estos resultados para tratar con el tiempo los seres humanos.'
Su trabajo aparece en Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
La Retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X, o XLRP, surge principalmente de las mutaciones en el gen RPGR, lo que lleva a la pérdida progresiva de la visión de comenzar a una edad temprana. Debido a que es una enfermedad recesiva ligada al cromosoma X, afecta mayoritariamente a niños y hombres. Es una de las formas más comunes de la enfermedad de la retina hereditaria.

Aunque rigurosamente estudiado, se sabe poco acerca de la función de RPGR. Se cree que desempeñan un papel en la función del cilio de conexión, una estructura que está presente en las células tanto de conos y bastones, las células fotorreceptoras que participan en dim-luz y de luz brillante visión, respectivamente.

En XLRP, estas células fotorreceptoras degeneran y mueren progresivamente.
Para contrarrestar este efecto, a principios de trabajo de la terapia génica del grupo Penn utiliza un vector viral para entregar una copia normal de RPGR específicamente para bastones y conos utilizando una inyección subretiniana.
En la nueva publicación, el equipo informa de que la terapia, que se produjo cuando los perros tenían 5 semanas de edad, se detuvo con éxito la pérdida de células fotorreceptoras y mantiene la visión en los perros durante más de tres años de estudio.

Este estudio también fue más allá, utilizando el mismo vector viral y mismo enfoque, pero esta vez a partir de la intervención de la terapia génica en dos puntos de tiempo posteriores. A las 12 semanas de edad, en que la enfermedad estaba en estado intermedio; cuando aproximadamente el 40 por ciento de células fotorreceptoras del ojo ya han muerto. Y a las 26 semanas de edad, última etapa de la enfermedad, cuando alrededor de 50 a 60 por ciento de los conos y bastones se perdieron.
El equipo tenía preocupaciones sobre el tratamiento en estas etapas posteriores, tanto que la retina puede que no vuelva a colocar correctamente después de la inyección subretiniana terapéutica y que no podría ser la toxicidad del vector viral debido a la mayor extensión de la degeneración de las células fotorreceptoras.
'Hemos pasado mucho tiempo de trabajo para asegurarse de que el gen terapéutico está estrechamente regulada en términos de cuándo y dónde se expresa', dijo Aguirre. Y, por suerte, hemos visto que esta terapia parece ser bien tolerado en la retina.
En cambio, lo que ellos vieron, usando pruebas no invasivas usadas en la medicina humana, con electroretinografía y coherencia óptica tomográfica, era un alto notable y durable en la degeneración de células de fotoreceptor en la región tratada de la retina. 
Los perros tratados en estas etapas posteriores de la enfermedad, tenía algunas anormalidades estructurales en los conos y bastones invertidos. Y estas conclusiones tradujeron a la interpretación mejorada en pruebas de comportamiento visuales, y que probó si los perros podrían descubrir una luz débil y un curso de obstáculo que tasó sus habilidades de navegación visual.

La última vez en que los perros fueron examinados despúes de dos años y medio posterior al tratamiento, los estudios muestran que se puede tratar una región relativamente pequeña, el 20 por ciento o menos de la superficie de la retina, en la que ya tenía el 50 por ciento de las células fotorreceptoras que murieron antes del tratamiento- y todavía ver no sólo una mejora electrofisiológico y rescate sino un rescate real de comportamiento visual.
'Con base en mi experiencia en el desarrollo de terapias génicas en modelos animales para muchas otras enfermedades de la retina heredados, creo que este informe describe tal vez el caso más fuerte aún para una eventual terapia exitosa en los seres humanos para XLRP.' dijo Beltrán.
Al igual que en su anterior trabajo, los investigadores mostraron que la función de los dos bastones y conos fue rescatado y que estas células fotorreceptoras se ha conectado correctamente a las neuronas que transmiten señales visuales al cerebro.

'Debido a que esta es una enfermedad que afecta tanto a los fotorreceptores conos y bastones, o células de visión de día y noche, mostraron que ambos fueron rescatados; fue algomaravilloso', dijo Cideciyan.
'Me preocupa mucho acerca de mis pacientes que han perdido células fotorreceptoras y posiblemente tener conectividad anormal y estructural en su retina, si la terapia génica aplica para ellos en etapas posteriores de la enfermedad', dijo Jacobson. 'Lo que mostramos aquí es que la terapia resultó en neuronas que eran robusto y conectado, que es excepcionalmente importante para un eventual tratamiento humano.
 Para mover el trabajo en el ámbito de tratamiento de seres humanos, los investigadores están examinando los pacientes para determinar dónde en la retina puede ser el lugar adecuado para la inyección y qué pacientes podrían calificar para un ensayo clínico eventual. También están estudiando la otra genética asociada con RPGR en el cilio de conexión para ver si podría haber objetivos adicionales para la terapia.
Fuente: medicalxpress.com

12 oct. 2015

¿Sabes como ven tus ojos?

Y tenía razón, porque la visión es el resultado del trabajo en equipo de los ojos y el cerebro, que juntos crean una imagen completa y compleja del mundo que nos rodea. Esto es lo último que los neurobiólogos, físicos y expertos en óptica de todo el mundo han averiguado sobre cómo vemos.


El Photoshop del ojo humano
La resolución de la imagen que captura el ojo humano está limitada por el número de células que caben en la retina, que funcionan a modo píxeles. Se calcula que una “foto” obtenida por los ojos tiene apenas un megapíxel. Sin embargo, el cerebro es capaz de aumentar la resolución de las imágenes antes de procesarlas, tal y como harían una cámara digital o un teléfono móvil.
Esto sucede en el núcleo geniculado lateral, una región cerebral que recibe la imagen del ojo y, antes de enviarla a la corteza para su análisis, aplica una técnica similar a la edición fotográfica que consiste en interpolar o rellenar la información que falta con datos deducidos de un algoritmo. El resultado es una imagen retiniana con mayor número de píxeles y, por lo tanto, mayor resolución aparente, según descubrieron Luis Martínez-Otero, investigador del Instituto de Neurociencias de Alicante, y sus colegas en la revista Neuron.


Mejor contraste que cualquier cámara
Hay algo en lo que ninguna cámara fotográfica, ya sea analógica o digital, ha conseguido superar al ojo humano, y es su capacidad para obtener contraste en las imágenes sin perder los detalles ni en las luces ni en las sombras. Científicos de la Universidad de California lo han investigado y han llegado a la conclusión de que es gracias al trabajo celular en equipo.
Lo que la cámara digital y el ojo tienen en común es que tanto los píxeles como las células receptoras de la luz (conos y bastones) generan una respuesta eléctrica proporcional a la intensidad de la luz que reciben. Pero hay una diferencia crucial: cuando los fotorreceptores del ojo se excitan, mandan señales a decenas de células vecinas, inhibiendo a algunas y estimulando a otras. Y este feedback positivo y negativo es lo que permite que existan a la vez buen contraste y buena definición.


Un ojo dominante
Los seres humanos no somos simétricos. y nuestros ojos tampoco lo son. Siempre existe un ojo dominante. En concreto, en dos tercios de la población el ojo derecho prepondera sobre el izquierdo. ¿Pero qué implicaciones tiene? La más inmediata es que si en una pantalla o en un papel nos muestran textos a la izquierda y a la derecha, leemos primero los situados en el lado de nuestro ojo dominante.
Pero lo más interesante es que quienes tienen el ojo izquierdo dominante perciben más símbolos de un fragmento de texto en su lado dominante, y por lo tanto leen a más velocidad. Los expertos sugieren que, de igual modo que hay tijeras y herramientas para zurdos, podríamos empezar a desarrollar libros, videojuegos y dispositivos electrónicos para zurdos visuales. Mientras tanto, se están popularizando varios ejercicios para descubrir cuál es tu ojo dominante.


El punto ciego puede “encoger”
Todos los ojos tienen un punto ciego. Se debe a que el nervio óptico que envía señales visuales al cerebro tiene que cruzar en algún punto la retina del ojo, y al hacerlo crea un agujero en su tejido sensible a la luz. Si una imagen se proyecta justo ahí, sencillamente no la vemos. La buena noticia es que, aunque es imposible eliminar el punto ciego, con el adecuado entrenamiento podemos conseguir que “encoja”, según revelaba un estudio publicado en Current Biology. Para demostrarlo, los científicos entrenaron durante 20 días a una decena de sujetos en detectar el movimiento y el color de una serie de ondas que se proyectaban parcialmente en el punto ciego de uno de sus ojos. Al concluir el entrenamiento, los sujetos veían mejor las ondas con el ojo entrenado. Todo apunta a que este adiestramiento mejora la sensibilidad de las neuronas cuyos campos perceptivos se solapan en parte con el punto ciego. Y podría usarse para tratar algunas formas de ceguera.

Dos que funcionan como uno
Nuestra visión es binocular, lo que significa que el cerebro fusiona imágenes procedentes de dos ojos, que están en distintas posiciones, en una sola, para ofrecer una visión del mundo similar a la que tendrían los cíclopes de la mitología griega con su único ojo central. Hace poco Bas Rokers y sus colegas de la Universidad de Wisconsin-Madison descubrieron el punto exacto del cerebro donde las dos imágenes se combinan. Según daban a conocer en la revista Current Biology, este hallazgo ayudará a tratar enfermedades como el ojo vago.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que el ojo sufre imperfecciones ópticas que hacen que las proyecciones en la retina tengan cierto emborronamiento, aunque nosotros las percibamos diáfanas porque el sistema visual se autocalibra. Investigadores del Instituto de Óptica Daza de Valdés del CSIC han descubierto que cuando cada ojo posee un nivel diferente de emborronamiento, el cerebro utiliza como referencia de nitidez la imagen proyectada por el ojo con menos imperfecciones. Es decir, que al tener dos opciones se queda con el mejor vistazo del mundo que nos rodea.
 

Ojos abiertos como platos
Que abramos los ojos como platos cuando algo nos causa miedo y los encojamos ante una imagen desagradable no es casual. Esta respuesta universal tiene que ver con la regulación de la entrada de la luz a los ojos, de acuerdo con Adam Anderson, neurocientífico de la Universidad de Toronto (Canadá). Si algo nos asusta, los ojos se abren para aumentar la sensibilidad, expandir el campo de visión y detectar mejor el peligro. Ante un estímulo que nos repugna, por el contrario, bloqueamos la luz y enfocamos con la vista de forma muy precisa solo el origen de nuestro disgusto, reduciendo el campo visual. Pura adaptación evolutiva, según Anderson.

Subjetividad en los colores
Si de nuestros ojos dependiera, con el paso de los años los colores del mundo que vemos perderían intensidad como en una foto antigua, hasta virar casi a blanco y negro. Y todo porque los receptores que perciben el color, llamados conos, pierden sensibilidad con la edad y se vuelven menos eficaces. Por suerte contamos con el cerebro, que evita que nuestra imagen del mundo adquiera un tono vintage y compensa este deterioro para que sigamos percibiendo cielos de un azul rabioso y praderas con tonos verdes intensos durante toda la vida. “El cerebro visual se recalibra a media que envejecemos“, explica Sophie Wuerger, coautora de un estudio que publica PLoS ONE.
Y es que la percepción del color es subjetiva. Tanto que los colores se aprecian más grises y azulados (con menos componente amarilla) si nos sentimos tristes y deprimidos que si nos encontramos en situaciones emocionalmente neutras, como daba a conocer Psychological Science.


El ojo biónico funciona
A principios de 2015, Allen Zderad, que había quedado completamente ciego hace una década por una retinosis pigmentaria, recuperó su visión gracias a un ojo biónico que le implantaron en la clínica Mayo. No era el primero en someterse a esta operación. A estas alturas ya son más de un centenar los invidentes que han vuelto a ver gracias a estos implantes, formados por una serie de chips y electrodos colocados en la parte de atrás del ojo que reciben imágenes de una cámara microscópica situada en las gafas que emplea el paciente.

Nunca se queda quieto
Aunque suele pasarnos desapercibido, nuestros ojos no paran de hacer pequeñas y veloces correcciones de la dirección en la que miran. Estos movimientos, llamados microsacádicos, se producen del orden de 3 a 4 veces cada segundo, más rápido que los latidos del corazón. Hasta ahora se desconocía con qué fin se hacían estas correcciones. Pero científicos de la Universidad de Tübingen (Alemania) parecen haber dado con la clave.
Según los investigadores, en cada instante solo un área muy pequeña de nuestro campo de visión se percibe clara y enfocada. Con los movimientos rápidos redirigimos el ángulo de visualización a los distintos puntos de interés que parecen interesantes. El cerebro une después estos puntos y construye una imagen completa. Además, los reajustes constantes de la mirada nos permiten tener mayor visión periférica, y mantenernos ojo avizor incluso cuando concentramos la mirada en algo, por si surgen amenazas.

Se puede ver con el oído
¿Qué pasa con la corteza visual del cerebro de un ciego? Pues que lejos de quedar en desuso por la falta de vista, las neuronas se reciclan y se dedican a agudizar otros dos sentidos: el sonido y el tacto. A falta de estímulos visuales, la plasticidad del cerebro permite que se usen estas células para analizar los datos recibidos de otros sentidos, según un estudio realizado con resonancia magnética funcional que publicaba la revista Neuron Dicho de otro modo, si los ojos no dan información, el cerebro recurre a un plan B y recopila los datos del tacto y el oído para construir una imagen mental espacial del mundo que les rodea.
Fuente:  larazonsanluis.com

8 oct. 2015

David Bradford: Me estoy quedando ciego

Empecé a perder la vista en el momento en que alguien le puso nombre a mi torpeza. Tenía 24 años de edad y era el año 2006. Antes de eso, me caía en las zanjas, me tropezaba en las banquetas y nunca le atinaba a la mano cuando tenía que saludar. Pero no era una enfermedad sino mi forma de ser: inepto e inadaptado. Cuando entraron al mapa los oftalmólogos, a mi identidad se le agregó el término larguísimo de "retinosis pigmentaria", que, por supuesto, no significa nada para nadie.
A pesar de que esta enfermedad es una causa de ceguera muy común y muy pocos saben sobre ella. "Tengo RP", trato de explicar. A veces veo bien y a veces choco con las paredes". Pero la explicación se vuelve complicada y demasiado extensa. En pocas palabras, la RP es una enfermedad genética que provoca que la retina de los ojos se autodestruya —nadie sabe por qué— y afecta la visión nocturna, la visión periférica y en algunos casos resulta en ceguera total. Si nos presentaran, no notarías nada extraño en mí. Sólo sería el rarito poco agraciado que falla al saludar con la mano.
Me quitaron la licencia de conducir poco después del diagnóstico. En ese momento fue doloroso pero ahora me doy cuenta que es una bendición. Trabajaba como redactor en una revista de motocicletas y era muy poco convincente como motociclista. A veces me iba en motocicleta, aceleraba todo lo posible y mandaba todo a la mierda. Pero la mayor parte del tiempo simplemente me sentía fuera de lugar, amenazado y seguro de mi discapacidad inminente. Cuando conducía de noche, entrecerraba los ojos para tratar de seguir la línea blanca. El problema no eran mis retinas moribundas, era que algo dentro de mí estaba muriendo lentamente. Hoy en día tomo el tren con gusto.
Como parte del examen diagnóstico, me dieron un control remoto, metieron mi cabeza en una máquina y me dijeron que tenía que estar alerta por si veía destellos de luz con mi visión periférica. La máquina hacía un sonido para avisar cuando iba a empezar a lanzar destellos y aún así no vi nada. Pasó mucho tiempo pero no apreté el botón ni una sola vez. El optometrista frunció el ceño de aburrimiento y fue entonces cuando me di cuenta que a nadie le había ido tan mal en el examen como a mí desde que pusimos a mi abuela a jugar Minecraft hace tres años.
 Por suerte, no había un tablero para registrar mi puntuación como la más baja pero sí me dieron una hoja donde se ven mis escotomas (del griego skotos, que significa "oscuridad"), es decir, las partes que faltan de mi visión periférica. Aunque no los veo como puntos negros y tampoco son partes que desaparecen.
Mi cerebro llena con ruido visual las partes donde fallan mis retinas. Las partes sanas, donde veo bien, están rodeadas con un halo borroso. Esta mierda brillante hace que sea difícil descifrar el contenido real de cualquier imagen. Las sombras aparecen frente a mí como proyectiles de piedra y las maletas parecen perros fantasma que caminan detrás de sus amos maquiavélicos. Nunca sé qué veo y qué no hasta que choco contra algo, me duele y me siento avergonzado.
Lo peor de todo es que la incertidumbre es permanente. Pero, a fin de cuentas, lo que no me mata, me recuerda que puedo morir en cualquier momento, y esa es una lección valiosa. La incertidumbre se hace visible como una lección —o metáfora— de la mortalidad. Pasando los 30 años de edad —tengo 33, la edad en la que toda la mierda le pasó a Jesús—, el cuerpo empieza a perder su vitalidad. Los tejidos se regeneran pero no tan bien. Todo el tiempo estoy a punto de perder el control y hacer un berrinche escandaloso o dejar que se me caiga el pelo o dejar que crezca vello en los lugares más ridículos. No doy nada por sentado. Mis ojos me muestran todos los días cómo va a ser mi destino: brillante pero borroso y lleno de peligro.
No le temo a la ceguera en sí, así como no le temo al concepto de la muerte. Mi miedo es específico: me aterra no ser capaz de ver que me están viendo. Es banal y visceral. Si se va el deseo, ¿también se va el placer? Y sin placer, ¿qué queda? A la mierda los libros y los paisajes; no puedo soportar la idea de perderme las sonrisas, los labios, los ojos, las mejillas sonrojándose y las nalgas. Como cualquier otra ansiedad, está enfocada en el sexo. Ver o no ser, he ahí el dilema.
No hay pronóstico. "Cada caso es diferente", te dicen, "es todo lo que sabemos. Quizá algún día se encuentre la cura". La única garantía es el deterioro. Ya no puedo ver mi rostro completo cuando me veo al espejo. Sólo veo mis ojos y mi nariz. A veces me imagino que regreso 160 años en el tiempo, o más, antes de que el doctor Franciscus Donders descubriera la "retinosis pigmentaria". ¿Estaría yo, el victoriano temeroso de la oscuridad e inexplicablemente torpe, mejor sin saberlo? ¡No! Los beneficios del diagnóstico son que: uno, el transporte público es más barato; y dos, tengo una excusa para todo.
La RP no es un diagnóstico como tal. Como insistí, los doctores aceptaron que es un término que utilizan para agrupar un gran rango de retinas podridas diversas. Pero siendo justo, los científicos se han vuelto menos raros desde que se inventó el examen genético. Los que estudian los genomas tienen que buscar millones de probables errores en los códigos genéticos, comparar con otras referencias e identificar todas las mutaciones que provocan los síntomas de la RP. Sólo se necesita errorcito en un gen para que la retina esté destinada a morir. El grado de detalle es increíble e intrascendente al mismo tiempo.
Me tomaron una muestra de sangre para hacerme análisis hace unos años y apenas hace unos meses me dieron los resultados. Por fin habían encontrado mi gen defectuoso: USH2A, el que, según me explicaron, codifica la proteína llamada usherina. ¿Qué significa eso? "En la posición 308, hay un GCCA que no debería estar ahí, y hay una A donde debería haber una G en la posición 3358". Oh, claro. Traté de imaginar la confusión que podría generar reemplazar una G por una A, como, por ejemplo, si escucho "aorra" en vez de "gorra". Aún sigo sin entender.
¿Qué significan los resultados de este análisis? ¿Son un gran avance o simplemente son otra forma de etiquetar mi torpeza? Peor aún, cuando le pregunte a los doctores qué tan rápido se iban a deteriorar mis ojos, me respondieron que no tenían idea.
"Por ahora no sabemos cuál es la mutación específica y no podemos decir a ciencia cierta qué tan grave es la enfermedad", dijo mi amigo Richard, que estudiar genética. "No hay información suficiente porque la mayoría de estas mutaciones son muy raras".
Es como buscar una aguja en un pajar, encontrarla décadas después, y darse cuenta de que no hay hilo y nadie sabe coser.
Perder la vista me enseñó que nunca se tiene una imagen completa de algo. Mis ojos no van a dejar que olvide de que siempre hay algo escondido que espera a que me tropiece con él. Ya sea por un punto ciego, una ilusión, un engaño, una defecto biológico o una mala jugada de mi cerebro, en realidad pocas cosas son lo que parecen. Ver no es creer, es un cálculo dudoso.
Autor: David Bradford