31 jul. 2015

Mujer del Sur de la Florida primero en recibir ojo biónico en Florida.




Carmen Torres se le diagnosticó retinosis pigmentaria a los 18 años. 
Al crecer, Carmen Torres no pensó mucho acerca de su visión hasta la edad de 18 años, cuando se le diagnosticó retinosis pigmentaria, una enfermedad en la que la visión disminuye gradualmente con el tiempo.

A la edad de 45, Torres no podía verse mas a sí misma en el espejo.

"Yo debo adaptarme bien a mi incapacidad, ya que no tenía otra opción. Tienes que seguir adelante con su vida", dijo Torres.
Después de 16 años de ser ciega, no había por fin algo de esperanza para Torres. Un equipo de médicos del Bascom Palmer Eye Institute descubrió una posible solución: un ojo biónico.

Los médicos explican el ojo como un implante. El paciente usa gafas especiales con una cámara de video en miniatura que capta lo que se ve. La imagen es procesada por un pequeño ordenador conectado a un cinturón o bolso, y la señal se envía de nuevo a las gafas, lo que les transmite las imágenes al implante.

"Así que es una técnica meticulosa," dijo el Dr. Nina Gregori. 
"(Es necesario) exacta, las mediciones precisas de dónde colocar estos componentes en el ojo y nos tomamos nuestro tiempo."

El procedimiento es el primero de su tipo en la Florida y Torres es el primer paciente en recibir el ojo biónico.

Torres dijo que ahora es capaz de localizar las puertas y ventanas, ver las aceras y los edificios y ver las estrellas fuera de su casa. Torres dijo que el procedimiento ha sido verdaderamente un cambio de vida.

"Es muy emotivo. Pero yo soy muy fuerte y no lloré", dijo Torres. "Yo estaba feliz y justo riendo como un loca".

Fuente: Local10.com

30 jul. 2015

Recuperación parcial de la audición en ratones sordos



Hace unos días se han hecho públicos los resultados de un prometedor trabajo encabezado por investigadores del Hospital Infantil de Boston y la Facultad de Medicina de Harvard, que ha conseguido recuperar, utilizando terapia génica, parte de la audición de ratones sordos. El artículo, que ha merecido la portada de la prestigiosa revista Science Translational Medicine, promete abrir un abanico terapéutico para el tratamiento de la sordera genética en los seres humanos.


La pérdida de audición objeto del estudio tiene que ver con el fallo de las células sensoriales primarias del oído interno conocidas como células ciliadas. Alojadas en el órgano de corti, su función es convertir los estímulos mecánicos (las ondas sonoras producidas por la vibración del aire) en señales eléctricas que se transmiten a las neuronas postsinápticas del cerebro a través del octavo par craneal. El correcto funcionamiento de estas células es esencial tanto para la propia tarea de oír como para el mantenimiento del equilibrio(1). Un dato a destacar es que estas células carecen de la capacidad de regenerarse, por lo tanto, cuando sufren un daño o se produce su muerte, nos encontramos con una pérdida progresiva e irreversible de la audición.


En la actualidad, este tipo de sordera se trata con el empleo de audífonos o bien con implantes cocleares, aunque sólo proporcionan una recuperación incompleta de la función auditiva en un número limitado de pacientes.

Lo que los investigadores pretenden con esta línea de investigación es demostrar la efectividad de la terapia génica como medio para recuperar la audición en los pacientes con sordera debida a unas mutaciones concretas.



- Sordera genética

Los científicos han empleado ratones (Mus musculus) que poseen una mutación en el gen coclear de la transmembrana 1 (Tmc1). Las mutaciones que presentamos los seres humanos en  este gen (TMC1) —hasta la fecha se han identificado 40 mutaciones— son responsables de entre un 4 y un 8% de los casos de sordera genética. La mayoría de estas mutaciones son recesivas (lo que significa que se precisan dos copias mutadas del gen para que se exprese la enfermedad): los niños con dos copias mutantes del gen TMC1 presentan una pérdida auditiva profunda desde una edad muy temprana, por lo general alrededor de 2 años. Se trata por tanto de una sordera prelocutiva o prelingual que aparece antes del desarrollo del lenguaje. Por otro lado, al menos cinco de estas mutaciones son dominantes y provocan una pérdida de audición progresiva que se inicia durante los años de la adolescencia, lo que permite que haya ventanas de oportunidad para una intervención clínica.


Aunque la función molecular precisa del gen TMC1 no está clara, hay consenso en que tanto este gen como su ortólogo, el gen TMC2, afectan a las propiedades de permeabilidad de los canales de transducción sensorial en las células ciliadas auditivas, y es probable que formen parte de los propios canales. En este sentido, los ratones que presentan deficiencias en los genes Tmc1 y Tmc2 carecen de transducción sensorial, es decir, les falla el proceso por el que una célula recibe y actúa sobre una señal externa y la transporta para estimular una respuesta específica. Aunque las células ciliadas presentan una morfología normal, la señal sensorial es incapaz de llegar al cerebro para su correcto procesado. En definitiva, estos ratones son completamente sordos, y además sufren graves disfunciones en el equilibrio.


El conjunto de la investigación se ha llevado a cabo con dos tipos de ratones mutados: una cepa presentaba el gen Tmc1 completamente eliminado, empleándose como modelo para estudiar la pérdida auditiva recesiva en los seres humanos (DFNB7/B11) debida a mutaciones que provocan la pérdida de función del gen TMC1. La otra variedad, llamada Beethoven (Bth), se emplea para el estudio de la forma dominante de sordera. Los ratones Bth retienen la transducción sensorial, pero ven reducida la permeabilidad del calcio que provoca una sordera progresiva que comienza entre los 5 y 10 años y se convierte en profunda en 10 o 15 años (de ahí que sean un modelo excelente para la pérdida de audición dominante progresiva en los seres humanos (DFNA36) que presentan una sustitución idéntica en la posición ortóloga (p.M418K) del gen TMC1 humano).


Es importante señalar que los ratones son, hoy por hoy, el mejor modelo donde reproducir las enfermedades humanas. En el año 2002 el Consorcio para la Secuenciación del Genoma del Ratón publicó la secuencia completa de su genoma compuesta por 2.600 millones de pares de bases(2). Se estima que el genoma del ratón contiene cerca de 30.000 genes, aproximadamente los mismos que nuestra especie y, lo que es más importante, el 99% de ellos tiene su homólogo humano. En definitiva, el estudio con ratones constituye una herramienta clave para entender el funcionamiento de nuestro genoma y, por ende, de muchas de nuestras enfermedades, a pesar de que hay que tener en cuenta que muchos procesos son completamente diferentes(3).



- ¿Cuál es la técnica que se ha empleado?

Uno de los principales obstáculos a los que se enfrenta cualquier terapia génica es lograr que la copia funcional del gen que se quiere introducir en el hospedador se exprese, es decir, funcione, y además que lo haga en el lugar correcto.

Estudios previos ya habían utilizado vectores adenovirales (AAV por sus siglas en inglés) para esta tarea: se toma un cromosoma vírico en cuyo genoma se inserta un fragmento de ADN extraño —en este caso una copia funcional del gen Tmc1— para introducirlo en la célula hospedadora. En estos trabajos se utilizó el vector in vitro para introducir la secuencia de codificación para los genes Tmc1 o Tmc2 en las células ciliadas que se habían extirpado previamente de ratones deficientes en Tmc1 y Tmc2. Estos experimentos demostraron una recuperación parcial de la transducción sensorial en dichas células.


Lo novedoso del artículo que venimos analizando es que los investigadores han ampliado estos estudios a un entorno in vivo y diseñado vectores AAV (AAV1 y AAV2) que permiten introducir la secuencia codificante para los genes Tmc1 o Tmc2 mediante una inyección directa en los oídos de los ratones. Estos vectores virales adenoasociados se introducen junto a un promotor (cuya función es la activar o desactivar un gen determinado) que permite que el gen se transcriba únicamente en las ya citadas células ciliadas.


A través de este órgano, se inyecta el gen.


- ¿Cuáles han sido los resultados?

Los resultados obtenidos indican que la inyección de copias sanas del gen Tmc1 a través de la membrana del tímpano permite la expresión de las copias funcionales del gen en los órganos del oído interno, y con ello, se logra restaurar la función de las células sensoriales.

Además, han demostrado que los genes Tmc1 y Tmc2 son funcionalmente redundantes, por lo que cualquiera de ellos puede recuperar la transducción sensorial y la función auditiva parcial in vivo en los ratones que portan mutaciones del gen Tmc1 recesivas (esto se ha logrado únicamente en las células ciliadas internas).


En definitiva, podemos dar cuenta de los siguientes resultados:


- En el modelo de sordera recesiva, la terapia génica con el gen TMC1 logró restaurar la capacidad de las células ciliadas para responder a los sonidos. Pero esta recuperación fue parcial: cuando los vectores se inyectan a través de la membrana de la ventana redonda en el oído interno, la recuperación de la función celular se limitó a las células ciliadas internas (IHCs por sus siglas en inglés). Por otro lado, en las células ciliadas externas (OHCs) hubo una escasa expresión de los genes exógenos después de la inyección de cuatro vectores diferentes. Como todos los vectores son capaces de impulsar la expresión del gen exógeno en las células estudiadas in vitro, parece que la diferencia con el proceso in vivo tiene que ver con un acceso limitado del virus a la superficie apical de las mismas. Por lo tanto, para alcanzar las células ciliadas externas se precisan nuevas estrategias de entrada de los vectores. En cualquier caso, se recuperaron las respuestas auditivas provocadas del tronco encefálico (BAER) en más del 50% de los ratones sordos, lo que indica que se produce una transmisión satisfactoria de la información auditiva desde la cóclea hasta el cerebro. Sin embargo, los umbrales de audición de las respuestas auditivas se elevaron en relación con los niveles de los ratones de tipo silvestre. Es decir, se necesita un sonido más alto para que se produzca la audición, lo que indica una recuperación incompleta de la función auditiva. Este aumento del umbral de audición quizás se deba a la falta de recuperación de la función de las células ciliadas externas como hemos señalado más arriba.



- En el modelo de la sordera dominante, la recuperación de la función auditiva también fue limitada. Sobre la base de las mediciones por investigaciones previas de la transducción sensorial y de la permeabilidad de calcio en ratones que presentan de forma silvestre los genes Tmc2, Tmc1, o Tmc1-Bth, se ha descubierto una reducción significativa de la entrada de calcio en las células ciliadas internas que presentan la mutación Bth; mientras que las células ciliadas del gen Tmc2 presentaron una entrada alta de calcio. La hipótesis actual es que se necesitan niveles adecuados de entrada de calcio para el mantenimiento y la supervivencia de las células ciliadas internas.



- Lo que quizás revista más importancia es que los ratones sordos recuperaron su capacidad de oír. Para probar la función auditiva, los investigadores midieron los reflejos de sobresalto: colocaron a los ratones en una “caja de sobresalto” donde sonaban pulsos fuertes de sonido. Un ratón con el gen Tmc1 mutado (completamente sordo) se queda sentado tranquilamente, mientras que los ratones tratados con la terapia génica dan saltos (se sobresaltan) como lo hace un ratón normal. Estas respuestas persistieron hasta 60 días (el tiempo máximo durante el que se hicieron las pruebas). El alcance de la recuperación de la respuesta auditiva en ratones Beethoven fue menor que la recuperación de las otras cepas, lo que sugiere que puede haber un umbral mínimo necesario para lograr respuestas de comportamiento a sonidos fuertes. De esto se deduce que cualquier terapia dirigida a la recuperación de la función auditiva en la sordera genética dominante humana (DFNA36) exigirá el desarrollo de estrategias alternativas a las planteadas aquí, quizás mediante la supresión del alelo dominante.



- Del estudio:


- En conclusión, los datos proporcionan una convincente prueba preliminar de eficacia que demuestra que el aumento de la expresión genética en un modelo murino de DFNB7/11 es eficaz en la recuperación de la función celular in vitro tanto en las células ciliadas internas como en las externas, la recuperación de la función de las células ciliadas internas in vivo, la recuperación parcial de los niveles de función de los sistemas in vivo, y la recuperación de los reflejos de sobresalto acústicos a nivel de comportamiento. La recuperación de las respuestas auditivas del tronco encefálico y las respuestas al sobresalto probablemente fue resultado directo de la recuperación de la transducción sensorial de las células ciliadas internas a nivel celular y sugiere que la reexpresión del gen Tmc1 puede restaurar la función auditiva en todos los niveles.

29 jul. 2015

La mala calidad de unas gafas de sol puede perjudicar nuestra visión.


Lo tengo decidido, este año me doy un capricho y renuevo mis gafas de sol... Pero... ¿cuáles me compro? Y es que, la moda es importante, pero más lo es la salud de nuestros ojos.
Por eso, hay un primer mandamiento que debe ser de obligado cumplimiento para todos: sean como sean las gafas que quieras comprar, que cuenten con los certificados de calidad de la CE. Porque, si atendemos a los datos que proporcionan los expertos en el sector de Óptica Roma, se calcula que el 60% de las gafas que se venden al año en España no proceden de centros adecuados.

Es decir, que se adquieren en el ‘top manta’ o en mercadillos. Estas "gafas de sol" no son, ni mucho menos, adecuadas para nuestra visión, ya que están fabricadas con plásticos que generan aberraciones y deformaciones de las imágenes, que acaban repercutiendo en nuestra calidad de visión, llegando a provocar mareos y dolores de cabeza.
No son juguetes. Las gafas de sol para los niños no deben ser un juguete: deben ser homologadas para impedir daños oculares en una etapa de la vida en la que el ojo todavía no se ha desarrollado totalmente, puesto que su cristalino deja pasar el 90% de los rayos UVA y el 50% de la UVB, lo que a corto plazo puede producir queratitis –fotofobia y enrojecimiento de los ojos–, pero también efectos a largo plazo, que se notarán en la edad adulta.
Para contar con todas las garantías necesarias, las ópticas son los lugares de compra con cumplen con todos los parámetros de seguridad y calidad imprescindibles.

Riesgos
Ese no es el único riesgo. Una exposición inadecuada a rayos ultravioleta puede causarnos enfermedades oculares, como cataratas o maculopatías, que a largo plazo puede hacernos perder visión. Una lente oscura sin la debida protección sólo hace que la pupila se dilate, permitiendo así que la radiación dañina pase como por una puerta abierta. A la hora de elegir las gafas de sol que mejor se nos adapten, debemos fijarnos en el tamaño, en su curvatura y en el color de los cristales. Las hay de pasta, de metal y montadas al aire, tipo pantalla... Para gustos, los colores, pero siempre con calidad garantizada.

¿Y en el agua?
Si tenemos en cuenta la calidad de las gafas de sol, a la hora de comprar una gafa acuática para los más pequeños también debemos tener en cuenta aspectos como que tengan un campo de visión de 180 grados para evitar la sensación de claustrofobia; que sus formas deben ser redondeadas; la gafa debe ser de silicona hipoalergénica para evitar alergias; las lentes deben ser de Plexisol para proteger contra los rayos UVA y UVB, ofrecer un tratamiento anti‐vaho para que no se empañen y deben ser resistentes a golpes y a roces.

28 jul. 2015

¿El fin de la operación de cataratas?



Se trata de la simple aplicación de unas gotas (Lanosterol*).

Las cataratas surgen de cambios en la solubilidad de las proteinas del cristalino que se aglutinan y reducen la calidad óptica provocando que la vista se vuelva borrosa, algo comparable a mirar a través de un cristal empañado.

Cuando se observa un objeto, los rayos de la luz se transmiten a través del ojo atravesando la pupila, el cristalino y alcanzando la retina.


El cristalino debe ser transparente para dejar pasar la luz sin problemas: cuando está opaco o poco transparente se produce una catarata.

Es una de las enfermedades oculares más comunes y, aunque puede producirse por diversas causas, se relaciona especialmente con la edad.


Se calcula que cerca de un 17% de personas con 40 años padecen cataratas y el porcentaje aumenta hasta el 46% a partir de los 75 años.

Pero aunque las más frecuentes se produzcan como resultado del envejecimiento (Catarata Senil) o como consecuencia de la Diabetes Mellitus (Cataratas diabeticas), pueden aparecer a cualquier edad e incluso desarrollarse en niños.



- LA OPERACIÓN MÁS COMÚN.

Se trata de un problema de salud tan extendido que la cirugía de cataratas es el procedimiento quirúrgico más realizado en el cuerpo humano.

Se estima que sólo en EEUU se practican 2 millones de cirugías al año. Y eso se traduce en elevadísimas cantidades monetarias.

Hasta el momento la única forma de poner solución a este problema de visión nublada permanente era mediante una sencilla operación, señala El Confidencial.


Pero dado el número de casos que se dan en el mundo y el cada vez mayor envejecimiento de la población, hacer frente a tal cantidad de cirugías se preveía como un importante problema que puede tener solución gracias a un simple colirio.

Según un reciente estudio publicado en la revista Nature, un grupo de investigadores británicos parece haber encontrado una cura para las cataratas menos invasiva que la operación y mucho más económica.

Tan sólo es necesario aplicar unas gotas en los ojos y se acabaron los problemas de visión borrosa. “Además, si se aplica el tratamiento tempranamente incluso podría dejar de desarrollarse el problema”, aseguran los autores de la investigación. 

*N.R. Lanosterol esta en fase de ensayos clínicos.

27 jul. 2015

Tammy Ruggles. La fotógrafa ciega que capturaba el mundo sin verlo




ciega

Fotografía de portada de Lina Scheynius. Fotografías interiores de Tammy Ruggles.
Tammy Ruggles fue declarada legalmente ciega hace 14 años, cuando tenía 40. Perdió su trabajo como trabajadora social, y también parte de su identidad. Pero, tal y como ella explica en un artículo en Vox, la ha podido recuperar gracias a la fotografía.

A Tammy le gustó hacer fotos desde pequeña. Y así lo demuestran las fotos de su familia y mascotas que hacía con la cámara Polaroid de su madre.
Pero Tammy había nacido con retinosis pigmentaria, una enfermedad ocular degenerativa que afecta a la capacidad de la retina para responder a la luz. Una de las primeras consecuencias de la enfermedad es la pérdida de visión nocturna, lo que implicaba que Tammy no pudiese ver en el cuarto de revelado. Tampoco era capaz de ver los ajustes de la cámara. Por todo ello, decidió aparcar su pasión.


Hasta que las cámaras digitales obraron el milagro.

En 2013, Tammy ya no podía conducir, trabajar o dibujar. Pero había oído lo fácil que era hacer fotos con las cámaras digitales. Y decidió que quería probar una.

Tal y como ella misma explica, ser legalmente ciego no implica ser completamente ciego.

“En mi caso significa que todo lo que veo es extremadamente borroso, en cierto modo, como cuando la lente de una cámara está tan desenfocada que no puedes distinguir una persona de un árbol, o ver dónde empiezan y dónde acaban tus pasos, o dónde está la puerta del lavabo, o cuáles son los rasgos de una persona. Veo las formas generales de las cosas, y cuanto más cerca estoy de algo mejor puedo determinar lo que es”, escribe.
Compró una cámara, pero durante días la dejó en la caja sin abrir. Le asaltaron las dudas: “Temía lo que la gente pudiera pensar. '¿Un fotógrafo ciego?'. Me hacía esta pregunta constantemente”.

Su hijo le dio el empujón que necesitaba, y finalmente se decidió a salir con la cámara a su jardín. “Cuando vi las fotos en nuestro monitor de 47 pulgadas me alucinaron las cosas que no podía ver en mi propio jardín, pero que mi cámara sí veía”, dice.

Ya no necesitaba un laboratorio, porque la misma cámara revelaba las fotos. Ya no necesitaba ver los ajustes porque podía poner el programa automático. Gracias a la tecnología podía volver a ser fotógrafa.


“No solo podía hacer el tipo de fotos que siempre había querido hacer, sino que con mi cámara podía ver cosas que no podía ver sin ella, como si fueran un nuevo par de ojos. Un doble regalo”, escribe.

Desde entonces, Tammy no ha dejado de hacer fotos, que ha publicado en diversas revistas de arte y que vende en su página web. La mayoría son en blanco y negro, ya que el contraste facilita su visión.

“A veces me acerco a algo que me interesa mientras camino y disparo a unos ocho o diez centímetros. Otras, literalmente apunto en una dirección aleatoria con colinas borrosas y formas vagas de árboles, o lo que sea que haya ahí fuera en el mundo, y hago la foto. Con los paisajes y la naturaleza, mi visión no tiene que ser perfecta. Puedo ser abstracta y puedo cometer errores”, escribe sobre su forma de trabajar.

Tammy Ruggles



Y, en todas ellas, siempre hay un momento decisivo. Pero, a diferencia del célebre concepto que acuñó Henri Cartier-Bresson, su “instante decisivo” no ocurre al apretar el disparador, sino frente a su enorme pantalla. Ahí es donde realmente su trabajo cobra vida, donde descubre los detalles que sus ojos no pueden ver, donde se sorprende por la belleza accidental de las fotos improvisadas y donde vislumbra las líneas de una composición abstracta.

Nunca ha tomado clases de fotografía, pero gracias a la tecnología ha descubierto su propia perspectiva.

Fuente: Vox 

25 jul. 2015

Bono lanza su propia línea de gafas para campaña benéfica.



Para el vocalista de la banda U2, el uso de gafas, más que una forma de sobresalir dentro de la banda, es una manera de hacerle frente al glaucoma que le fue diagnosticado años atrás.
Como ya es normal en él, las buenas acciones en el líder de la banda de rock no son novedad, en esta ocasión la campaña que lidera va dirigida a las personas que sufren de alguna enfermedad ocular. 'Buy Vision, Give Sight' es el nombre y está apoyada por la marca de lentes Revo, que ya comenzó a promocionar este buen gesto desde su página web.
El objetivo es recaudar 10 millones de dólares para donar lentes, por cada par comprado por un cliente, la compañía donará 10 dólares a la causa.
Se estima que aproximadamente 10 millones de personas en el mundo con problemas oculares, no tienen acceso ni siquiera a un examen médico o a gafas.
¡Qué buena campaña!

Traducido del ingles english.cri.cn

23 jul. 2015

Un ojo biónico para ver de nuevo

  "Por ahora, sólo sirve a aquellos que tienen retinosis pigmentaria, que están ciegos pero que tienen el nervio óptico sano". Realizan esta intervención que ya se ha hecho dos veces en España, en Manchester.
Por el momento, es una cirugía limitada a un número muy pequeño de paciente.


Cirujanos de Manchester han realizado con éxito la implantación de un ojo biónico en un paciente de 80 años que había perdido totalmente su visión central. Aunque es una técnica muy novedosa y prometedora, no es la primera vez que se utiliza.
De hecho, en España ya se ha utilizado dos veces. La primera, el año pasado, en Barcelona, cuando el doctor Jeroni Nadal implantó uno a una paciente con retinosis pigmentaria que estaba completamente ciega. La segunda, hace tan sólo unos meses, en Andalucía, cuando Juan Manuel Laborda, director médico del Hospital La Arruzafa de Córdoba hizo lo mismo con una mujer ciega desde hace 30 años.
El doctor Laborda, responsable de esta intervención, explica a este periódico que el procedimiento al que se ha sometido Ray Flynn, de Manchester, tiene dos sistemas: uno interno y otro externo.
Por un lado, en el sistema interno, el que se implementa en el interior del ojo, "se instala un chip con 60 electrodos en la mácula, en el centro de la retina, que se conecta a un receptor de señal que también está dentro del ojo". De otro lado, el sistema externo consiste en que "al paciente se le da después una videocámara pequeña, similar a la que tiene un iPhone, y luego se le instala, colgado de la cintura, un procesador de señal que irá conectado a la patilla de las gafas. A su vez, hay una antena a la que llega esa señal, que a través de radiofrecuencia, transmite las imágenes al receptor, que las transforma en estímulos eléctricos que van por el nervio óptico hasta la corteza cerebral, donde está el área de la visión, que transmite las imágenes y las interpreta".
Esta intervención, que es compleja, y dura unas cuatro o cinco horas, no permitirá, no obstante, que el paciente recupere la visión total. "Se pasa de no ver nada a ver una visión en blanco y negro, como si se le encendiera delante una televisión, pero el paciente no es capaz de distinguir una cara, aunque sí los obstáculos, qué silla está libre en una cafetería o, por ejemplo -como le pasa a la paciente que nosotros intervenimos-, dónde está el servilletero en una mesa", cuenta el oftalmólogo.
A pesar de que en algunos medios internacionales se ha vendido la intervención de este inglés como el primer ojo biónico del mundo, según explica Laborda, no es así. Todavía hay pocos, pero no es, en absoluto, el primero: "El que nosotros pusimos fue como el número 115, con lo cual, este será como el 120".
Lo que sí es cierto es que la intervención es posible en muy pocos centros: "en unos 10 u 11", explica Laborda. Además, el uso de este implante, llamado Argus II y manufacturado por una empresa estadounidense, está todavía limitado a muy pocos pacientes. "Por ahora, sólo sirve a aquellos que tienen retinosis pigmentaria, que están ciegos pero que tienen el nervio óptico sano", indica Laborda.
Aunque el doctor cree que "se irá extendiendo su uso, ya que, evidentemente, con el tiempo mejorará el proceso y también los chips, esto no es a corto plazo, es una fase de investigación muy lenta".
Fuente:  El Mundo.es/salud.

22 jul. 2015

Científicos usan la clonación terapéutica para combatir enfermedades incurables

El doctor Shoukhrat Mitalipov, en su laboratorio de Oregon.
Dr. Shoukhrat Mitalipov.


Investigadornes estadounidenses han utilizado una polémica técnica de clonación para obtener nuevas células madre sanas a partir de la piel de pacientes con enfermedades mitocondriales, en un primer paso hacia el tratamiento de estos trastornos incurables.
El experimento, publicado en la revista Nature, muestra el último avance en el uso de llamada transferencia nuclear de células somáticas (la misma técnica que se usó para crear a la oveja Dolly), para fabricar células madre específicas de pacientes que podrían ser utilizadas para tratar enfermedades genéticas.

"Este trabajo permite la generación de un ilimitado suministro de células de repuesto, y libres de mutaciones, para los pacientes con enfermedades mitocondriales",asegura el doctor Robert Lanza, director científico de Advanced Cell Technology, quien no ha participado en la investigación.
La transferencia nuclear suele ser el primer paso en la clonación reproductiva, utilizando células adultas para hacer una copia genética de un individuo. Dado que la técnica fue utilizada por primera vez en 1996 para crear a Dolly, las Naciones Unidas ha instado a los países a prohibirlo, por razones éticas y morales.

En 2013, Shoukhrat Mitalipov de la Oregon Health and Science University fue el primero en aplicar este método con éxito para crear células madre embrionarias humanas a partir de células de la piel de un paciente. Estas células se consideran muy valiosas desde el punto de vista biomédico porque son "pluripotentes", lo que significa que tienen la capacidad de transformarse en cualquier tipo de tejido para trasplantes.
En su nuevo estudio, Mitalipov y sus colegas han utilizado este método para obtener células de repuesto para los pacientes con mutaciones en los genes mitocondriales, que son fundamentales para la producción de energía en las células. "Hasta ahora, los científicos no han sido capaces de corregir tales mutaciones en los genes mitocondriales", señala Mitalipov.

Para lograr este objetivo, los investigadores retiraron el núcleo de las células de los pacientes y los implantaron en óvulos no fecundados humanos en los que se mantuvo la mitocondria, pero se retiró el resto del ADN. A continuación, se estimuló la división de estos óvulos, para obtener células madre embrionarias que se podrían utilizar para producir células madre sanas del corazón o del sistema nervioso de los enfermos, con el objetivo de sustituir a las células enfermas del paciente.
Los investigadores también demostraron que podían producir células madre embrionarias sanas, utilizando otro método en el que reprogramaban células adultas de la piel a través de la introducción de varios genes, lo que no implicaba el uso de óvulos.

Lanza dijo que, en la actualidad, hay varios ensayos clínicos en curso en los que se están probando estas terapias derivadas de células madre pluripotentes, incluyendo tratamientos para la diabetes, trastornos oculares y enfermedades cardiovasculares.

21 jul. 2015

Preguntas y respuesta acerca de Argus II (Ojo biónico).

 Pacientes y familias


¿Qué es una prótesis de retina?
Una prótesis de retina es un implante biomédico que tiene por objeto restaurar parcialmente la visión en personas que han perdido la vista debido a la retinosis pigmentaria (RP) que daña gravemente los fotorreceptores del ojo.

¿Qué es el sistema de prótesis de retina Argus® II?
El sistema de prótesis de retina Argus II («Argus II») tiene por objeto proporcionar estimulación eléctrica de la retina para inducir la percepción visual en personas ciegas con degeneración de la retina periférica de grave a profunda.
En un ojo sano los fotorreceptores (bastones y conos) de la retina convierten la luz en minúsculos impulsos electroquímicos que se envían a través del nervio óptico al cerebro, donde se descodifican en imágenes. Si los fotorreceptores dejan de funcionar correctamente, debido a enfermedades como la retinosis pigmentaria (RP), el primer paso de este proceso se interrumpe, y el sistema visual no puede transformar la luz en imágenes.
Argus II está diseñado para pasar por alto los fotorreceptores dañados. Una microcámara alojada en las gafas del paciente captura una escena y esta se envía a un pequeño ordenador que el paciente lleva encima (la unidad de procesamiento de vídeo o VPU, por sus siglas en inglés) donde se procesa y transforma en instrucciones que se envían de vuelta a las gafas mediante un cable. Estas instrucciones se transmiten de forma inalámbrica al implante. Las señales se envían al conjunto de electrodos, que emite pequeños impulsos de electricidad. Estos impulsos pasan por alto los fotorreceptores dañados y estimulan las células que quedan en la retina, que transmiten la información visual a través del nervio óptico al cerebro, para crear la percepción de patrones de luz. Los pacientes aprenden a interpretar estos patrones visuales.
Si desea obtener más información sobre el diseño de Argus II para proporcionar visión: detalles

¿A quién puede beneficiar?
En la actualidad, Argus II proporciona cierto grado de visión útil a pacientes con pérdida de visión de grave a profunda debido a la degeneración de la retina periférica, como la retinosis pigmentaria (RP).
Argus II está aprobado en el Espacio Económico Europeo (marcado CE) para las personas que cumplen los siguientes criterios:
   - Adultos de al menos 25 años de edad
    Algo de percepción lumínica residual. Si no queda nada de percepción lumínica residual, la retina tiene que ser capaz de responder a estimulación eléctrica.
   - Degeneración retiniana externa grave a extrema.
     Historial anterior de visión útil de formas.
Pueden aplicarse criterios de exclusión adicionales. Consulte a su médico.

¿Qué puede ver con Argus II?
El sistema Argus II restaura «visión», pero no en el mismo grado de visión natural que tenía el paciente antes de la ceguera. La mejor forma de describirlo es como una visión «un tanto pixelada» compuesta por puntos de luz, que en el mejor de los casos, cubre los 20° centrales del campo visual. Esto se puede comparar a sujetar una regla de 30 cm con el brazo estirado.
Habitualmente se necesita tiempo para aprender a interpretar las imágenes producidas por el sistema y los resultados varían de un paciente a otro. Algunos pacientes pueden distinguir formas sin problemas, identificar caracteres escritos de gran tamaño y localizar fuentes de luz, mientras que otros no pueden interpretar la información espacial de la escena visual con su sistema. En el estudio, al utilizar el Argus II, los pacientes obtuvieron siempre mejores resultados cuando realizaban tareas de orientación y movilidad.
Algunas de las actividades* realizadas por los pacientes que participaron en el estudio clínico fueron:
- Localizar o identificar objetos.
  Encontrar utensilios en una mesa.
  Localizar coches aparcados o en movimiento.
  Localizar paradas de autobús y mástiles de banderas.
  Orientación y movilidad.
  Encontrar puertas, ventanas y ascensores.
  Seguir un camino o una acera.
  Cruzar por un paso de peatones.
  Detectar luz.
  Localizar una luz en el techo de una entrada.
  Localizar una ventana por la que entra luz.
  - Tareas domésticas.
    Separar ropa blanca y de color para lavar.
    Identificar letras y números de tamaño grande.
    Leer palabras impresas de tamaño grande.

*NOTA: no todos los pacientes pudieron realizar todas estas tareas

¿Se necesita una intervención quirúrgica?
Sí, para implantar el Argus II es necesario someterse a una intervención quirúrgica. La intervención dura aproximadamente unas 4 horas y requiere anestesia general. Es posible que tenga que quedarse una noche en el hospital. La medicación necesaria previa y posterior a la operación la determinará el médico. Se recomienda (pero no es necesario) contar con el apoyo de amigos y familiares para el seguimiento posterior a la operación.

¿Existe algún riesgo?
Como cualquier intervención quirúrgica o dispositivo implantado, conlleva riesgos. Consulte directamente al médico.

¿Qué sucede después de la intervención?
Después de la intervención quirúrgica de implantación los pacientes vuelven a la consulta varias veces en los meses siguientes para que se les realice un seguimiento médico, les programen de forma personalizada el sistema y reciban formación sobre el uso del mismo. Cuando finaliza el periodo de adaptación y formación los pacientes pueden comenzar a utilizar el dispositivo en casa. En este momento, los pacientes pueden elegir si desean acudir a sesiones de rehabilitación con un terapeuta especializado en problemas de visión. Estas sesiones tienen el objetivo de enseñar a los pacientes a interpretar y utilizar la nueva información visual para desarrollar destrezas en sus vidas cotidianas.

¿Por que se llama Argus? 
La palabra en latín «Argus» hace referencia al gigante de la mitología griega que tenía 100 ojos, Argos Panoptes, que lo podía ver todo. Argos era siervo de Hera, la diosa protectora de las mujeres y del matrimonio, además de ser la esposa de Zeus. Zeus sedujo a la ninfa Ío, que también era sacerdotisa de Hera. A fin de ocultarla de Zeus, Hera la transformó en una ternera blanca y pidió a Argos que la vigilara y la protegiera de Zeus

¿Dónde puedo obtener más información?
Si desea más información sobre el sistema: Argus II
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Trasplantan primer ojo biónico a paciente con degeneración macular


 
Cirujanos británicos realizaron el primer trasplante de ojo biónico en un paciente con degeneración macular relacionada con la edad, dando esperanzas a las personas que están perdiendo su visión central a causa de este trastorno ocular.
El paciente, de 80 años, lleva ahora un implante de retina que convierte imágenes de vídeo capturadas por una cámara en miniatura montada en unas gafas, que envían impulsos al cerebro y le permiten distinguir la dirección de las líneas blancas.

Ray Flynn fue diagnosticado con el trastorno ocular y aunque conservaba aún la periférica, había perdido ya su visión central, lo que le hacía incapaz de marcar los números de su tarjeta en el banco, cumplir con su trabajo de jardinería o incluso ver el televisor.
La intervención quirúrgica se llevó a cabo en el Manchester Royal Eye Hospital y es la primera que se efectúa en un paciente con degeneración macular, la causa más común de pérdida de visión en el mundo que afecta principalmente a los adultos de más de 60 años.
La operación, que duró cuatro horas, fue realizada por Paulo Stanga, cirujano de vítreo-retina en el Manchester Royal Eye Hospital de Ojos y profesor de oftalmología y regeneración de retina en la Universidad de Manchester.

Flynn ahora puede ver el perfil de las personas y de los objetos de manera eficaz, destacó Stanga y sugirió que “esto podría ser el comienzo de una nueva era para los pacientes con pérdida de visión”.
Explicó que el implante de ojo biónico recibe información visual de una cámara en miniatura montada en las gafas que lleva el paciente, las imágenes se convierten en impulsos eléctricos y se transmiten de forma inalámbrica a una matriz de electrodos colocados en la retina.
Estos electrodos estimulan las células restantes de la retina, las cuales finalmente envían la información al cerebro, precisó el cirujano, citado por la cadena pública de noticias BBC.

Refirió que dos semanas después de la intervención el paciente fue capaz de detectar el patrón de líneas horizontales, verticales y diagonales en una pantalla de ordenador con el implante.
Flynn declaró estar “encantado” con el implante y confió en que con el tiempo su visión mejoraría lo suficiente como para ayudarle con las tareas del día a día como la jardinería y las compras.

El implante Argus II, fabricado por la empresa estadunidense Second Sight, se ha utilizado anteriormente para restaurar parcialmente la visión a pacientes ciegos como resultado de una rara condición conocida como retinosis pigmentaria.

Aurora, primera mujer en experimentar la visión artificial. (Ojo biónico).

 El primer ojo biónico implantado en España cambia por completo la vida de su receptora
Aurora perdió la visión hace 16 años por una enfermedad llamada retinosis pigmentaria. Fue la pionera de la visión artificial en España. Un año después su vida ha cambiado completamente.


Apenas ve unas manchas, unos volúmenes y solo en blanco y negro, pero para ella es un milagro. La retinosis pigmentaria la dejó ciega hace 16 años, pero desde hace uno, estas gafas electrónicas le han abierto los ojos.
Todo empezó en el verano de 2014, llorando, por la emoción de ser la pionera de la visión artificial en España. Un avance cuya clave es este microchip implantado en su retina. Enlaza las imágenes que capta la microcámara de las gafas con el nervio óptico, pasando por el cerebro.
Esta sevillana ya no necesita a su perra guía para salir a la calle, solo las gafas y por ahora también el bastón. Ahora se siente más segura, nos repite, y no solo por ella.
Toca la revisión semestral y todo marcha bien. En el mundo más de un centenar de personas utilizan ya el ojo biónico y en España dos mujeres, pero Aurora fue aquí la primera que cumplió su sueño, poder ver a su hijo, sin verle.

Fuente: Antena3.com 

20 jul. 2015

Así son realmente las bacterias de una mano sin lavar.




Huella de una mano sin lavar.

"Lávate las manos antes de comer". Pasaste la infancia escuchando la frase. Pues ahora una profesora estadounidense creó esta prueba gráfica del valor del consejo, a partir de la huella inmunológica de su hijo de 8 años.
Hace dos semanas Tasha Sturm, quien trabaja como técnico del laboratorio de microbiología en el Colegio Cabrillo, en Aptos, California (Estados Unidos), pidió a su hijo que saliera al jardín y jugara con el perro de la familia durante un rato.

Cuando regresó a casa, le indicó que colocara la mano derecha sobre una placa de Petri, uno de esos platillos que se usan en el laboratorio, y que presionara con suavidad.
Las manos del hijo de Sturm no estaban tan sucias como la de esta niña, pero aun así contenían millones de bacterias.
La placa de 15 centímetros de diámetro la había antes esterilizado y vertido agar, una sustancia que se extrae de algunas algas y se utiliza como medio de cultivo de microorganismos.

Así que cuando su hijo hubo estampado su huella en ella, Sturm la tapó y la introdujo en un incubador a 37 grados durante un día entero.
Y después la dejó a temperatura ambiente.
Jardín colorido
Al cabo de una semana, había emergido el dibujo de una pequeña palma humana hecha de lo que parecían flores de colores, tal como se puede apreciar en la fotografía que después compartió en microbeworld.org, un sitio en internet de la Sociedad Estadounidense de Microbiología.

Era la huella inmunológica de su hijo. La prueba gráfica de lo que puede esconder una mano sucia.
"Estoy guardando la placa para mostrársela a los estudiantes de microbiología en una semana y media", escribió Sturn en la página web.
También tomó fotos detalladas de las colonias de microorganismos.

El colorido "jardín" de la palma del niño corresponde a varios millones de bacterias, asegura la profesora.
Y es que en el cuerpo humano puede llegar a haber miles de millones de microorganismos ajenos, diez veces más que el número de células propias.
La experta cree que este microorganismo es un estafilococo.
Según Sturm, la mayoría de los que se ven en la imagen son bacilos, un grupo de bacterias muy diverso.
Las colonias blancas en torno a las huellas dactilares son probablemente estafilococos, las amarillos micrococos y las más rojizas bacterias del género serratia, explicó la experta, quien también tomó fotografías más detalladas de cada una de ellas.

Todos estos microorganismos son muy comunes, por lo que es muy probable que estén presentes en el cuerpo, así como en la mano el la nariz o en la piel de otras partes del cuerpo.
El experimento tenía como objetivo remarcar la importancia de lavarse las manos.
Algunos son patógenos, como la Serratia marcescens, y pueden causar infecciones, especialmente entre pacientes hospitalarios.
Sin embargo, Sturm dijo no estar preocupada por que su hijo pueda tener tantos microorganismos en sus manos.
 "Estar expuesto a estos es parte de un sistema inmunitario saludable", explicó.
Eso sí, mejor lavarse las manos y no ponerlo a prueba.

Fuente: BBC Mundo/salud 

¿Es seguro comer algo que cayó al suelo si se recoge en menos de 5 segundos?


La sabiduría popular no es siempre la mejor consejera en cuestiones de salud.
La escena es conocida en el mundo de las pequeñas desgracias cotidianas: tienes un apetitoso pedazo de comida en la mano y, mientras salivas con ferocidad canina, te lo acercas a la boca presto a saborearlo y… ¡zas! Se cae al suelo.
Entonces una mezcla de sabiduría popular y gula frustrada se ponen en marcha. Si lo coges antes de cinco segundos, seguirá siendo comestible; si no, será pasto del cubo de la basura. Y al suelo te lanzas al rescate.

Si no eres demasiado hipocondríaco, lo habrás hecho alguna vez. ¿Pero es verdadera esta "regla"? ¿El alimento sigue en óptimas condiciones para consumirse?
Un experimento llevado a cabo por la BBC hace un par de a;os junto al doctor Ronald Cutler, médico especialista del hospital universitario Queen Mary de London y autor de un estudio al respecto, mostró que tal regla no funciona.
El experimento de la BBC mostró que la supuesta regla de los cinco segundos no se cumple: se llena de bacterias.
En el experimento se arrojaron un trozo de pizza en una cocina, un trozo de manzana en la calle y una tostada en un suelo de una oficina. Todos estos apetitosos alimentos se recogieron en menos de cinco segundos del suelo.
Experimento

Pero, una vez llevados debajo de un microscopio del laboratorio, quedó patente que siglos de rápidos reflejos para recoger comida del suelo habían sido desaprovechados: todos los trozos contenían importantes cantidades de bacterias que hacían que la comida no fuese segura para consumirse.
Ni siquiera recogiendo el alimento en menos de un segundo se libró de ser contaminado.
Los estudios muestran, sin embargo, que el tiempo de exposición aumenta la cantidad de bacterías que se quedan adheridas al alimento.

Sin embargo, hay un matiz que puede ser mencionado: el factor tiempo aumenta el nivel de contaminación de bacterias en esa comida que se cae.
Así lo dice al menos un estudio de 2014 de la inglesa Universidad de Aston citado por la revista Focus de la BBC.

Más tiempo, más contaminación
Esta investigación mostró que la cantidad de bacterias que se pegaban en 30 segundos en el suelo era mucho mayor que la de los alimentos que se recogían inmediatamente.
Anthony Hilton, el profesor de microbiología que se encargó de coordinar este experimento de sus alumnos, aclara:
"El consumo de alimentos caídos al suelo siempre tiene un riesgo de infección, que depende en gran medida de la cantidad de bacterias presentes en el suelo en el momento que cayeron", concluyó la investigación.
Millones de personas sufren enfermedades por no lavarse las manos o no tratar adecuadamente los alimentos.

Con todo, lo más prudente parece seguir siendo renunciar a comer ese apetitoso trozo de pizza o de pastel que se te ha caído al suelo.
Esa es precisamente la recomendación que al respecto hace el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS, por sus siglas en inglés).
"Para aquellos que creen que un poco de suciedad no hace daño a nadie, aquí tienen una estadística preocupante: cada año, alrededor de un millón de personas sufren una enfermedad relacionada con el consumo de alimentos en Reino Unido", asegura en su página web.
Y añaden: "De ellos, cerca de 20.000 personas requieren tratamiento hospitalario y 500 pueden morir como resultado de esto".
Según sus datos, muchos de estos casos podrían haberse evitado siguiendo unas reglas de higiene básicas como lavarse las manos o preparar y cocer los alimentos.

Fuente: BBC Mundo/salud 


La rara condición por la que se nace sordo y luego se pierde la vista



La vista es muy importante para las personas sordas, especialmente cuando se trata de hablar con los demás, así que ¿qué pasa si también empiezan a perder la vista? Eso es lo que le ocurre a los afectados con el síndrome de Usher. Nacen sin poder oír y más tarde, debido a una condición asociada, conocida como retinitis pigmentosa, también pierden la visión. En algunos casos también puede afectar el equilibrio.
Entre el tres y el seis por ciento de las personas con sordera congénita lo padecen. Los síntomas de la renitis pigmentosa incluyen la restricción de la visión periférica, el empeoramiento de la vista nocturna y dificultad a la hora de adaptarse a los cambios bruscos de la oscuridad a la luz (y viceversa).
Pero la consecuencia más devastadora para las personas que sufren de síndrome de Usher, es el aislamiento y perder la capacidad de comunicarse fácilmente. A medida que la pérdida de vista progresa, la lectura de los labios se hace más difícil y la comprensión de la comunicación por signos se vuelve más complicada. Puede ser muy agotador concentrarse en los movimientos pequeños si se tiene una visión limitada.

Aislamiento social
Para Rebecca Atkinson, una periodista de Norwich que tiene el síndrome de Usher, lo peor de esta condición es la falta de motivación de las personas sordas para comunicarse con aquellas que también tienen pérdida de visión.
"Las personas sordas son tratadas muchas veces de forma condescendiente por personas oyentes, cuando les califican de valientes o especiales para 'hacer frente' a su sordera. Pero ese mismo tratamiento es impuesto por las personas sordas a las personas sordas que también tienen pérdida de visión, y es una ironía cruel", comenta

Des Masterson también está perdiendo la vista y, al igual que Atkinson, se ha dado cuenta de que está perdiendo conexiones sociales con la gente. La pérdida de amistades y conocidos es un tema común para las personas sordas que pierden la vista, pero la estudiante británica Molly Watt, dice que ella también experimentó resentimiento por parte de los que la rodean.
Cuando era una adolescente asistió a un internado para niños sordos. Su visión era ya muy reducida, lo que significa que tenía que sentarse en la parte delantera de la sala de clase para poder ver al profesor y la pizarra. Ella dice que sus compañeros sordos no creían que necesitaba arreglos especiales y la trataban con recelo. Pero el síndrome de Usher no es igual para todas las personas.

Tipo I
-Las personas nacen con sordera profunda, de forma que no pueden oír ni siquiera con audífonos.
-Tienen dificultades con el equilibrio y pueden tener retraso en la edad de sentarse o de caminar.
-La retinitis pigmentosa parece que ocurre entre los 8 y los 12 años.
-Debido a la sordera profunda, el aprendizaje de la lengua hablada puede ser muy difícil.

Tipo II
-La sordera también es de nacimiento y va de moderada a severa.
-Como la sordera es parcial, a menudo no se diagnostica hasta los 4 o 5 años.
-El equilibrio es normal.
-Dependen fuertemente de los audífonos para aprender a hablar o entender el habla.
-La retinitis pigmentosa parece ocurrir en la adolescencia.

Tipo III
-Es más rara.
-Se produce retinitis pigmentosa y sordera progresiva en jóvenes que de niños parecían oír y ver bien.
-Cuando se diagnostica la retinitis pigmentosa, habitualmente de 20 a 30 años de edad, ya puede haber sordera ligera.
-Durante su vida adulta su vista y su oído empeoran progresivamente.
-Es más frecuente en los países nórdicos.

Muchas personas con el síndrome de Usher no se muestran tan pesimistas. Dicen que la vida puede ser rica y son felices de mantener las amistades, pero reconocen que sería más fácil si las barreras de comunicación no fueran tan grandes. "Hay un montón de maneras simples en que las personas, tanto sordos y oyentes pueden hacer las conversaciones más fáciles para las personas sordociegas", dice Atkinson.

Encontrar un espacio bien iluminado o pasar de una zona a oscuras de un pub a una con una mejor iluminación es útil, por ejemplo, lo mismo que estar lo suficientemente cerca para que una persona sordociega pueda ver tanto la cara para la lectura de labios, y las manos para el lenguaje de los signos.

Estas son sólo algunas de las cosas más simples que se pueden hacer, pero sobre todo se necesita tiempo, paciencia y comprensión. Tal vez el mayor obstáculo para las personas sordas es el miedo. Al ver a una persona sorda con un perro guía o un bastón blanco con bandas rojas alrededor de ella es la manifestación física de lo que la mayoría teme perder: su vista.

En la actualidad, no existe cura para el síndrome de Usher. El mejor tratamiento consiste en la identificación temprana para poder incluir en la educación del niño sistemas de comunicación que le podrán ser útiles cuando tengan dificultades con su vista.

19 jul. 2015

Historia del Bastón Blanco y Verde.

Su invención se atribuye a distintas personas, las cuales fueron las siguientes, entre las posibles:

-- Inglaterra
En 1921, James Biggs, un fotógrafo de Brístol, después de haberse quedado ciego a causa de un accidente, decidió pintar su bastón común de blanco para que fuera fácil de distinguir a la vista de los viandantes en la calle. Aun así, el bastón blanco no se estableció en la sociedad hasta 10 años más tarde.

Argentina
Al parecer esta el verdadero inventor del bastón.
Otra versión de la invención del bastón blanco apunta a 1931, al político e inventor argentino José Mario Fallótico. Una versión cuenta que el mediodía del 22 de junio, Falliotico se encontró con un hombre joven, de anteojos negros, que extendía sus manos hacia delante como en un extraño sonambulismo. Al principio no llegó a entender, pero sólo dos palabras dirigidas a él por aquel hombre lo hicieron caer en la cuenta; Me cruza? Falliotico ayudó al no vidente, Miguel Fidel, a trasponer la avenida, y le pidió sus datos. "Déjeme su dirección, que recibirá algo que en lo sucesivo, le evitara estos plantones en la calle", le dijo. Había nacido la idea de un bastón blanco, y convertirlo en un objeto que individualice instantáneamente al ciego. Al día siguiente, Fidel recibió el primer bastón blanco, y por la tarde Falliotico llevó la idea de popularizar el invento al entonces director de la biblioteca Argentina para ciegos, Agustin Rebuffo. Posteriormente, numerosos visitantes llevarían la idea a otros países, y esta se popularizaría a nivel mundial.
Entre sus promotores, figura el tenor y médico hepatólogo Mexicano, Alfonso Ortiz Tirado, quien volvía con la idea a su país, donde impuso a las autoridades sobre la novedad Argentina, y pidió que se estableciera su obligatoriedad. Fue una sencilla pero trascendental idea que se anota dentro del compendiode las grandes creaciones Argentinas.
José Fallótico nunca patentó su invento, fueron los estadounidenses quienes se adueñaron de la novedad, cuando George Benham, presidente del Club de Leones de Illinois, propuso para uso de los discapacitados visuales un bastón blanco con extremo inferior rojo, a fin de que se les otorgue prioridad de paso. La propuesta fue aceptada y en poco tiempo el uso de dicho elemento se hizo universal.
El 15 de octubre se celebra el Día Mundial del Bastón Blanco de Seguridad.

--Bastón verde
Sobre el bastón verde, destinado a las personas con disminución visual no hay dudas sobre su creadora. Se trata de Perla Mayo nacida en Montevideo en 1965.
Es profesora en discapacidad visual. Y tres años de psicología social. Ejerció de maestra de estimulación y un día descubrió que uno de sus alumnos “ciegos” veía algo, porque le dijo que no tenía puesto su aro de perlas.
En 1996 inventó el Bastón verde: “ Tenía muchos pacientes con glaucoma, que ves como si fuera a través de un tubito. Podían estar en un bar leyendo un diario, pero se levantaban y usaban bastón blanco. Era raro. ¿Sos ciego o se hacen los ciegos? ¿Cómo explica que en realidad ve el 20% de su capacidad visual? Entonces venían y me decían ¿por qué tengo que simular ser ciego? Yo pensé: no tienen grupo de pertenencia.
Un día se me ocurrió agarrar un bastón y pintarlo de verde,  color de la esperanza. Y ahora van con su bastón verde, tranquilos. Y lo bueno es que la gente igual los asiste”.