28 nov. 2016

¿Discapacidad o Diversidad funcional?

A muchos les sorprenderá saber que el término "discapacidad" no está correctamente utilizado cuando lo asociamos a las personas. Las connotaciones negativas que tiene este término, en el sentido de que no se es capaz, ha influido en buscar otra forma de utilizar el lenguaje para referirse a estas cuestiones, máxime cuando en la mayoría de las ocasiones, si una persona no es capaz de hacer algo, de ser independiente y desenvolverse en el día a día, no es tanto culpa suya o de su circunstancia como de las condiciones del entorno.
A muchos os puede parecer una cuestión menor, pero es muy importante remarcar que el lenguaje influye en el pensamiento y las connotaciones negativas no siempre se consideran y perciben así si es una acción cotidiana y aceptada socialmente.
Por ese mismo principio, no se considerará que la accesibilidad es necesaria para todos, si tenemos la percepción de que sólo es necesaria para personas discapacitadas y por tanto, para unas personas especiales que, por sus características, no pueden realizar determinadas actividades de deambulación, aprehensión, localización y comunicación, cuestión antes comentada: la culpa no es de ellos, sino del entorno inaccesible.
Si además tenemos en cuenta que, incluso en la redacción de leyes, comunicaciones periodísticas o programas televisivos de gran difusión, se emplean conceptos como minusválido (menos válido) o lindezas como inválido, disminuido, "estar postrado en una silla de ruedas", loco, ciego,... pues el concepto conlleva un estigma y por tanto no fomenta una verdadera inclusión en la sociedad.
Según la R.A.E., "la discapacidad es la cualidad del discapacitado, siendo éste el que tiene impedida o entorpecida alguna de las actividades cotidianas consideradas normales, por alteración de sus funciones intelectuales o físicas".
Y aquí podemos entrever una definición que no contribuye a aclarar que las personas con discapacidad (y no personas discapacitadas, que no es lo mismo) no conllevan ese estigma que se les atribuye por ser así.
Según Nick Vujicic, "la discapacidad es algo que te impide lograr algo", pero aleja este concepto a las personas que, tradicionalmente, se han denominado "discapacitadas". No por ser discapacitado en el término clásico, una persona no es capaz de hacer las mismas cosas que otras con diferentes capacidades. Él es un buen ejemplo.
Por eso también, discapacitado/a y persona con discapacidad no es lo mismo, porque el primer término atribuye "el no ser capaz" a la persona y el segundo término la persona se reconoce, pero con limitaciones. Ambas son apreciaciones erróneas, pero la segunda es, quizás, un poco más correcta.
Ante tanta problemática para ser justos y expresarse con corrección y propiedad, sobre todo por medios que deben dar ejemplo, como periódicos, televisión, justicia, política,... se propuso un término nuevo que sustituye a discapacidad: Diversidad Funcional.
Este término, tan poco empleado, reconoce que todas las personas somos diversas. Se reconoce la variedad en la sociedad, cuestión muy positiva para "normalizar" algo que en realidad debería ser considerado al mismo nivel como "ser rubio o ser moreno".
Aún así, he encontrado algunos detractores en este término y yo mismo no lo suelo emplear mucho, aunque reconozco que es mucho más justo y correcto. Podemos encontrar que:
- Es un término que la sociedad no reconoce. Si yo intento concienciar y llegar a las personas, para incluir la discapacidad y normalizarla, las personas que me escuchen, leen o se interesan, deben saber de qué estoy hablando. Nadie hace una búsqueda por Google con las paralabras "baño para personas con diversidad funcional" y siguen empleando "baño de minusválidos" o "plaza de aparcamiento para minusválidos". Para llegar a las personas, primero han de saber de qué hablas.
- Algunas personas con discapacidad dicen que el término "diversidad funcional" concede demasiada importancia al problema de "lo que puede o no hacer" y no tanto a "lo que la persona es", teniendo en cuenta que discapacitado, para estas personas, no es algo negativo, quizás porque lo están escuchando toda su vida y por tanto, el nuevo término no es satisfactorio para ellos por las razones que he explicado. Desde luego, en el lenguaje coloquial, entre amigos o familia, muchos no emplearán lo de "diversidad funcional" y dirán otras cosas, siempre desde el respeto, que no supondrán mayor problema. Sin embargo, este lenguaje coloquial no debería permitirse en las redacciones de leyes, lenguaje periodístico u otro de carácter oficial, porque el registro no es el mismo. El límite entre una cosa y otra es difícil de definir, sobre todo porque otras muchas personas sí que encuentran despectivo ese lenguaje tan estigmatizado.
- Algunos periodistas me han comentado que el castellano, como práctica habitual, utiliza aquello del "ahorro de palabras". Por eso, muchos lingüistas no entienden eso que en los discursos políticos se utilice aquello de "ciudadanos y ciudadanas" y no sólo "ciudadanos" como las reglas del castellano dictan. Aquí aparecen esas connotaciones, que en términos de discapacidad parece que no es tan imperativo utilizar, ya que "cansa y entorpece la lectura o la comunicación".
Seguro que vosotros encontraréis más cuestiones y opiniones y os invito a comentarlas y que deis difusión a estos temas. Estoy convencido de que, independientemente del término que utilicéis, lo haremos todos mucho mejor si somos conscientes del problema. Espero haber puesto mi granito de arena para mejorar.

Un fuerte abrazo a todos.

Antonio Corbalán Pinar.
Consultor en Accesibilidad Global.

@acceDAMOS

17 nov. 2016

Una luz en el túnel de la ceguera


Investigadores internacionales, entre los que hay científicos de la UCAM, logran corregir el ADN de células enfermas de la retina y abre una puerta para el tratamiento de las "enfermedades raras".

Es como un copia y pega. Así de sencillo describió ayer el oftalmólogo y decano de Medicina de la UCAM, Jerónimo Lajara, la técnica que puede revolucionar el tratamiento de enfermedades de origen genético en adultos, como la retinosis pigmentaria que causa ceguera, o cualquier otra enfermedad rara causada por mutaciones monogénicas.
«Es un nuevo método de ingeniería genética por la que se corta el gen enfermo y se coloca en su lugar uno sano», indicó, especificando que este procedimiento se lleva a cabo por primera vez en células que no se dividen, que son la mayoría de las que constituyen los órganos y tejidos adultos.
El trabajo lo ha llevado a cabo un equipo multidisciplinar de investigadores de diversos países dirigidos por el doctor Juan Carlos Izpisua, profesor del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk de EE UU y catedrático extraordinario de Biología del Desarrollo de la Universidad Católica de Murcia.
Mediante esta técnica, este grupo de investigadores ha devuelto parcialmente la visión a roedores ciegos, «descubrimiento que supone un paso importantísimo para curar la ceguera hereditaria», que en Murcia afecta a unas 400 personas –25.000 en España–.
«Pero lo más importante es que con ello se han abierto nuevas vías para la investigación básica y también para el tratamiento de otras enfermedades», indicó.
El oftalmólogo murciano destacó que tras esta primera prueba, y a medio plazo, se procederá a desarrollar esta técnica en ensayos clínicos en humanos, a la vez que dejó claro que «no caben debates morales o de bioética porque se desarrolla en adultos y para curar células enfermas y cambiar su código genético».
Hasta ahora, las técnicas disponibles para modificar el ADN, como las del sistema CRISPR-Cas9, han sido eficaces solo en células en división, como las de la piel o el intestino. Esta nueva técnica, además, es diez veces más eficiente que las anteriores para incorporar ADN nuevo en células que sí se dividen, por lo que se convierte en una herramienta muy prometedora tanto para investigación como para el tratamiento de enfermedades.
«Estamos muy esperanzados con la técnica puesta a punto, porque nos permite abordar preguntas que antes no podíamos responder», explica el profesor Izpisua, coordinador del trabajo publicado en la revista Nature, ya que «por primera vez podemos entrar en células que no se dividen y reparar su ADN. Este descubrimiento no solo tiene aplicación en investigación básica, sino que podría ayudarnos a corregir alteraciones genéticas relacionadas con enfermedades de órganos como cerebro, corazón o riñón sin cura, lo cual es un gran reto».
De hecho, se abre una puerta para el tratamiento de más de 5.000 enfermedades causadas por mutaciones monogénicas, la mayoría de ellas con baja prevalencia y por ello denominadas 'enfermedades raras', para las que no hay un tratamiento curativo.
Estrella Núñez, vicerrectora de Investigación de la UCAM, mostró su satisfacción porque esta universidad financie y participe con investigadores en estudios de este tipo «ya que gracias a la colaboración entre investigadores e instituciones de prestigio de todo el mundo seremos capaces de dar respuesta a los difíciles retos de la sociedad actual». Este estudio «demuestra que la investigación básica no está tan lejos de la clínica».
En el estudio, han participado investigadores de Estados Unidos, China, Japón, Corea del Sur, India, Irán, México, Canadá y España.

Fuente: laopiniondemurcia.es

16 nov. 2016

El “cortapega genético” restaura parcialmente la visión en animales ciegos

Un trabajo en Nature demuestra la eficacia de CRISPR-Cas9 para restaurar parcialmente la visión en roedores con ceguera.
Aunque no es una cura total, el estudio abre la puerta a nuevas terapias.

Investigadores del Instituto Salk de California han logrado mejorar la herramienta CRISPR-Cas9 para restaurar parcialmente la visión de animales ciegos. Su trabajo, publicado en la revista Nature,  muestra por primera vez cómo este "cortapega genético" puede editar el genoma de células que no se dividen, lo que abre la puerta a futuros tratamientos en enfermedades relacionadas con el sistema nervioso, el corazón o la retina. "Estamos muy emocionados con la tecnología que hemos desarrollado porque era algo que no se había conseguido antes", explica el español Juan Carlos Izpisúa, líder de la investigación. "Por primera vez hemos sido capaces de entrar en células que no se dividen y modificar su ADN a voluntad. Las posibles aplicaciones del hallazgo son enormes", afirma el científico. Razón no le falta. Células post-mitóticas no proliferativas como las neuronas, las células del corazón o de la retina son difíciles de tratar porque no se renuevan.
La posibilidad de utilizar CRISPR-Cas9 para editar su genoma y corregir posibles errores genéticos podría marcar un punto de inflexión.

No es una cura total

Hasta la fecha era muy difícil modificar el ADN de aquellas células que no se dividían. La tecnología del Instituto Salk, basada en la herramienta de CRISPR-Cas9, multiplica por diez la eficacia obtenida anteriormente. Su estudio logra insertar un nuevo gen en una localización precisa del ADN de células adultas que ya no se renuevan, como las del ojo, el cerebro, el páncreas o el corazón, ofreciendo nuevas posibilidades de tratamiento en estos tipos celulares.
Aunque el trabajo se ha realizado en modelos animales, el avances "es asombroso", según explica a Hipertextual Enrique J. de la Rosa, del Laboratorio de Desarrollo, Diferenciación y Degeneración del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB-CSIC).
El motivo por el que los científicos han realizado los experimentos para tratar la retinosis pigmentaria en roedores es sencilla. "Es mucho más fácil investigar qué ocurre en la retina porque es más accesible que probarlo en ciertas zonas del cerebro", comenta.
El equipo liderado por Izpisúa probó el sistema modificado de CRISPR-Cas9, al que han denominado HITI (homology-independent targeted integration), primero en el cerebro de ratones y luego en ratas que habían perdido la visión. Después de tratar la mutación en el gen MertK, vieron que el "cortapega genético" era capaz de "cicatrizar" las células de la retina. "No es una cura, porque no logran llegar a todas las células. Pero si logramos restaurar parcialmente la visión es un paso muy importante. Curar enfermedades de origen genético va a ser muy difícil, salvo que se pueda técnica y legalmente hacerlo en embriones", admite de la Rosa.
El problema de este tipo de terapia génica es que, al no ser capaces de curar todas las células o fotorreceptores, se produce un proceso inflamatorio que podría terminar por agravar la situación de los pacientes años después. Es decir, a pesar de los buenos resultados obtenidos por el grupo de Izpisúa, las investigaciones con CRISPR-Cas9 deberán continuar en otros modelos animales como los perros para demostrar si es segura o eficaz. En caso afirmativo, podrían comenzar los ensayos clínicos en seres humanos. "Quizás en ese caso se pueda probar este método en combinación con terapia antiinflamatoria y neuroprotectora", afirma el científico del CIB-CSIC. "Fuimos capaces de restaurar parcialmente la visión en ratas ciegas", destaca Reyna Hernández-Benítez, otra de las investigadoras participantes en el estudio. "Este éxito preliminar sugiere que la tecnología es muy prometedora", añade. Enrique J. de la Rosa coincide en esa opinión, pero se muestra cauteloso. "El resultado es totalmente creíble, aunque echo en falta que no siguieran más tiempo investigando. Si realmente funcionase en modelos animales y en seres humanos, sería un avance importantísimo", resalta. Podría, por ejemplo, ser estudiada como tratamiento de enfermedades que afecten al sistema nervioso central o en trastornos como la distrofia muscular, donde los primeros resultados son positivos.
El problema es que este tipo de terapias, en caso de demostrar seguridad y eficacia, podrían superar el millón de euros por cada paciente. Su costoso desarrollo, aun a pesar de estar todavía en pañales, podría frenar su aplicación clínica. Al menos de momento estos científicos han dado el primer paso, mejorando además la herramienta CRISPR-Cas9 que ya era completamente revolucionaria. El "cortapega genético", que recientemente ha sido probado por primera vez en seres humanos en China, tiene ante sí un futuro prometedor.
El tiempo dirá si la edición genómica cumple todas las expectativas.

Fuente: hipertextual.com

4 nov. 2016

¿Qué puedo hacer si tengo baja visión?

La baja visión es cualquier grado de discapacidad visual que padece una persona con una reducción importante de su visión que no puede ser corregida utilizando la refracción en gafas, lentes de contacto o tratamientos médicos, farmacológicos o quirúrgicos, lo que impide que la persona pueda realizar actividades de su vida diaria.
Se considera que un paciente tiene baja visión cuando tras la mejor corrección óptica, su agudeza visual en el mejor de los ojos es menor o igual a 0.3 o un campo visual inferior a 20º.
Esta pérdida visual la pueden provocar diferentes enfermedades que afectan al nervio óptico o a la retina, manifestándose con pérdidas en el centro o en la periferia de la visión.
 

-- Las enfermedades más comunes que provocan baja visión
-Degeneración macular asociada a la edad (
DMAE).
Se ve afectado el campo central. Los pacientes refieren que les cuesta distinguir las caras de las personas. la televisión, y que ven una mancha en el centro de la imagen.
-Retinopatía diabética.La diabetes afecta a la retina, entre otros órganos, lo que origina pérdida de Agudeza Visual.
-Glaucoma.Provoca un daño progresivo en las fibras del nervio óptico que con el tiempo el paciente refiere visión tubular.
-Retinosis Pigmentaria (RP).
Es una enfermedad genética que provoca la muerte de los fotoreceptores de la retina que son los conos y los bastones, y eso origina que no se forme correctamente la imagen. Como los primeros en verse afectados son los bastones, que están en la periferia, la visión por esa zona es la primera que se pierde.

¿Qué puedo hacer si tengo baja visión? Después de obtener un diagnóstico del oftalmólogo, consulte la posibilidad de utilizar ayudas en baja visión.
Es importante saber que le queda un resto visual que puede utilizar con las ayudas de baja visión que le pueden facilitar las tareas de su vida diaria.
Tras el diagnóstico del oftalmólogo, debe consultar con un óptico optometrista especialista en baja visión para valorar qué tipo de ayuda se ajusta mejor a sus necesidades.
Es conveniente la ayuda de un psicólogo que le acompañe durante el proceso de adaptación a la enfermedad.
Hoy en día existen muchos tipos de ayudas que pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes de baja visión.

Ayudas ópticas para ver de lejos -Filtros selectivos: son un tipo de lentes que no dejan pasar una determinada longitud de onda y que mejoran el contraste de la imagen y protegen de la luz del sol, con lo que el paciente ve mejor.
-Lentes magnificadoras: amplían la imagen para que se pueda ver mejor.
-Telescopios: permiten ver la televisión.
-Telescopios invertidos: cuando la pérdida visual afecta al campo periférico, estas ayudas pueden ampliar en campo visual. Son útiles para la ubicación momentánea de la persona en relación a su entorno.

-- Ayudas para ver de cerca
-Lupas: hay distintos tipos: manuales, de soporte, con luz…
-Microscopios: son gafas-lupa que permiten ver a distancias cortas con un gran aumento.
-Telemicroscopios: permiten ver de cerca pero a mayor distancia que los microscopios.
 

Ayudas electrónicas Existen muchos tipos de ayudas de baja visión que han incorporado la electrónica para mejorar la vida de los pacientes.
Es muy importante en estos tipos de condición visual, la iluminación, que debe ser más intensa que en condiciones normales sin que refleje ni llegue a molestar a los ojos, y la alimentación que debe ser rica en vitaminas y minerales aportados en su gran mayoría por frutas, verduras y carbohidratos como las legumbres. Las proteínas preferiblemente deben ser aportadas de pescados azules, carnes magras evitando las carnes rojas y huevos, 3-4 veces por semana.

3 nov. 2016

El científico que puede acabar con la ceguera hereditaria

Juan Carlos Izpisúa no es un biólogo y bioquímico al uso. Él no sólo estudia el comportamiento de los organismos y su relación con el entorno. Quiere ir un paso más allá y desafiar al propio Darwin, cuyas leyes son la Biblia de cualquier científico que investigue en el campo de la Biología. Sin embargo, él lo tiene claro. Todo lo que ha ocurrido en este planeta en sus 4.000 millones de años está sometido a dos reglas básicas de Darwin: la mutación al azar y la selección natural de esas mutaciones. Izpisúa asevera que «el ser humano es capaz de cambiar el curso de la evolución. Estamos en un momento de la historia de la humanidad clave», un momento en el que la tecnología puede terminar con esas dos normas. Y es que este científico español lo ha vuelto a hacer.
Como afirma a LA RAZÓN, «hemos creado una nueva herramienta» que es capaz de revertir la mutación causante de la retinosis pigmentaria, la primera causa de ceguera hereditaria. Sólo en España afecta a unas 25.000 personas. Para corregir esta enfermedad es necesario modificar el gen responsable de que la retina del paciente cada vez responda peor a la luz y que, por lo tanto, al cabo de unos años, pierda la visión. Como explica el investigador del Instituto Salk de Estudios Biológicos (La Jolla, California), «hasta ahora no teníamos herramientas que pudieran entrar y reparar el gen mientras está trabajando. Para comprobar la eficiencia de la nueva herramienta que hemos creado nos hemos centrado en los conos de la visión que no se dividen, y hemos podido hacer un experimento por el que un animal que no ve, vea». ¿Cómo? «Engañamos a la maquinaria de reparación del genoma», añade.
En el artículo que se va a publicar describe una nueva herramienta que ha creado junto a su equipo llamada HITI (Homologus Independent Target Integration, en sus siglas en inglés) que «permite introducir fragmentos de ADN a nuestra voluntad dentro del genoma humano». Esta técnica ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de retinosis pigmentaria, ya que han sido capaces de modificar la mutación que se produce en el epitelio de la retina. «Esas células no se dividen en estadio adulto, por lo que, con técnicas actuales, somos incapaces de revertir ese problema». Sin embargo, utilizando esta maquinaria de reparación, la proteína que la rata dejaba de producir como consecuencia de la enfermedad vuelve a aparecer y, así, recobra la vista perdida. «La rata puede ver de nuevo», explica Izpisúa. Tratar esta enfermedad no fue una decisión al azar. Como explica el investigador, «nos decantamos por esta mutación porque los científicos siempre tenemos que usar modelos que puedan demostrar lo que queremos de manera fácil. La visión es un ejemplo caro. Para una persona que no ve, si ve un poquito ya es un éxito. Además, el ojo es un órgano externo, inmunoprivilegiado por lo que presenta menos rechazo que si se hiciera en el riñón. Es la prueba de concepto de que podemos porque aún tenemos que aumentar la eficiencia de corrección al mayor número de células posibles».
Con este primer avance, este experto que trabaja a caballo entre Estados Unidos, Madrid y Murcia no quiere sólo dar esperanza a las miles de personas cuya ceguera está causada por un mal funcionamiento de su genoma, si no que considera que «esta tecnología se puede extender a todas las enfermedades relacionadas con células que no se dividen». Uno de los órganos más desconocidos para los científicos es el cerebro. «HITI abre la puerta tanto a la biología fundamental del desarrollo del cerebro como a la posibilidad de tratar ciertas enfermedades neuronales». En otro pequeño experimento también ha demostrado que es «capaz de curar el gen afectado que afecta a ciertas neuronas». A la visión y al cerebro se suman otras posibilidades de tratamiento, como el órgano auditivo, el corazón, el riñón, el cartílago y el sistema músculo esquelético. Todas estas nuevas vías se abren gracias a la ayuda de la Universidad Católica de Murcia (UCAM) que financia estos proyectos.

Devolver la vista al ciego o el oído a un sordo son, sin duda, dos grandes aportaciones que Izpisúa espera que den sus frutos pronto. Sin embargo, su gran reto sigue centrado en conseguir que los animales-quimera se conviertan en las mejores incubadoras para crear órganos humanos que se puedan trasplantar y ser igual de funcionales. «A pesar de los miles de millones que hemos gastado y de las horas invertidas, las células que hemos creado los científicos en el laboratorio no son las mismas que el embrión produce y que dan lugar al órgano adulto. Desconocemos cómo hacerlas bien. Nadie puede decir que ha creado una célula funcional», explica a LA RAZÓN. Al final, «debemos reconocer nuestra incapacidad y permitir que el proceso lo haga el animal, pero aún queda».
Así, han sido capaces de crear células humanas en el interior de un cerdo. Sólo falta saber si son capaces de recibir las señales del animal, «y en un par de meses lo vamos a poder ver», adelanta. Y es que, a pesar de las dificultades que plantea este tipo de técnica, Izpisúa está muy esperanzado con este abordaje, sobre todo a medida que va realizando experimentos que salen bien. Con el último ha sido capaz de crear un órgano inexistente en un animal. «La rata no tiene vesícula biliar –explica–. Si ponemos células de ratón en un nicho adecuado, dan lugar a una vesícula biliar, un órgano del que el animal receptor carecía». Este experimento le ha demostrado «la importancia del ambiente en el que se desarrolla». En este punto, el científico vuelve a citar a Darwin. «Con este experimento demostramos otra de sus teorías: que las especies distintas pueden hablar entre sí y generar órganos. Aunque aún nos falta tiempo, estas conclusiones nos dan muchas esperanzas». Y es que, tras lograr esa vesícula, en la que «no tenía mucha esperanza, ahora estoy muy ilusionado, aunque prefiero no poner fechas».
El problema a la hora de trasladar los éxitos que ha conseguido creando órganos de rata en ratón o viceversa a los humanos es que los tiempos son muy diferentes. Por una cuestión de similitudes en el inicio del desarrollo embrionario, Izpisúa y su equipo vieron en el cerdo el mejor nicho para intentar desarrollar embriones humanos. Y los resultados, aunque preliminares, son prometedores. «Escogemos una célula y en el blastocisto (fase de desarrollo del embrión) eliminamos un determinado gen (como el del páncreas) e introducimos las humanas. Esperamos un tiempo y vimos que daban lugar a la creación de entre tres o cuatro células humanas en el blastocisto de cerdo tras unas cuatro semanas. Poco a poco vimos que esas células estaban presentes en la espalda del embrión. Esas células, poco a poco se iban diferenciando y convirtiéndose en tipos celulares muy distintos (hepáticas, pancreáticas...). La conclusión más fácil es que estamos muy cerca, que con ponerlas en un cerdo ya generamos órganos. Ni mucho menos». Su equipo se ha dado cuenta de la complejidad del problema porque, como ejemplifica el biólogo, «sólo para poner el cerdo en una mesa de operaciones necesitamos a siete investigadores postdoctorales y convencer a un señor de que nos deje sus cerdos lleva mucho tiempo». A estos dos obstáculos técnicos se suman los éticos y morales de mezclar células humanas y animales. ¿Qué pasaría si una de esas neuronas humanas colonizara el cerebro del cerdo? Es por ello que aún es necesario ajustar el protocolo y, además, a pesar de haber realizado más de 1.200 experimentos, «el resultado es que la eficiencia es baja. Aún nos falta tiempo para que tenga éxito». Y es que, como describe el investigador, «es como si quisiéramos entrar en una autopista e introducimos una célula distinta que busca incorporarse. Para ello debe entrar en el momento y a la velocidad determinada». Nadie le ha enseñado esas reglas. «Tenemos que educarla, pero estoy esperanzado porque quiero que este conocimiento llegue a la clínica», añade.
Fuente: larazon.es